Профилактика Гастрита

Уточнить

Клинические рекомендации МЗ РФ

Желчнокаменная болезнь у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Запор у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Язвенный колит у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Язвенный колит у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Язвенная болезнь у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Целиакия у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Синдром раздраженного кишечника у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Рак желудка

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Прободная язва у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Острый панкреатит у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Хронический панкреатит у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Холангиоцеллюлярный рак

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Кампилобактериоз у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Гепатобластома у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Гемолитико-уремический синдром у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Гастроинтестинальные стромальные опухоли

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Функциональная диспепсия у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Дивертикулярная болезнь ободочной кишки у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Болезнь Вильсона у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Болезнь Крона у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Болезнь Гиршпрунга у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Аутоиммунный гепатит у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Атрезия пищевода у детей

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г..

Ангиодисплазия кишечника у взрослых

Клинические рекомендации 10 окт. 2016 г.. image

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Профилактика Гастрита

Гастрит – длительно протекающее заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка и нарушением его основных функций.

В большинстве случаев развитие гастрита связано с инфицированием микроорганизмом Хеликобактером (Helicobacter pylori). Причиной также может стать разовое воздействие сильных раздражителей (например, химических веществ или крепкого алкоголя). Помимо этого важную роль в развитии гастрита играют аутоиммунные и химические факторы. При хроническом атрофическом (аутоиммунном) гастрите идет выработка антител против своих же клеток слизистой оболочки желудка. При хроническом реактивном (химическом) гастрите причиной может стать заброс желчи из двенадцатиперстной кишки или длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (анальгин, аспирин, ибупрофен, парацетамол). К дополнительным факторам, способствующим возникновению гастрита относят курение, злоупотребление алкоголем, хронический стресс, паразитарные инвазии, недостаток витаминов, эндокринные нарушения.

image 

Проявления болезни возникают, как правило, в периоды обострений (осень, весна). Больные жалуются на тяжесть и чувство давления в верхней части живота, особенно во время или после приема пищи, изжогу, отрыжку и чувство тошноты. Могут наблюдаться слабость, сонливость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, раздражительность. При появлении подобных жалоб следует обратиться к врачу.

Не обращаясь во время к врачу, человек рискует столкнуться с развитием осложнений, таких как язвенная болезнь желудка, желудочные кровотечения, рак желудка, перитонит.

Поэтому стоит запомнить следующие профилактические меры:

  • Вести здоровый образ жизни, правильно питаться и соблюдать режим питания. Употреблять только качественную и безопасную пищевую продукцию;
  • Людям, страдающим гастритом, необходимо придерживаться щадящей диеты – исключить кофе, газированные напитки, алкоголь, шоколад, пряности, специи, копчености и жареную пищу. Рекомендуется дробный прием пищи, по 5-6 раз в день;
  • Отказаться от курения, употребления алкоголя и питания в предприятиях «фаст фуд»;
  • Принимать лекарственные препараты только по назначению врача;
  • Своевременно проходить лечение от паразитарных инвазий и инфекционных болезней;
  • Вырабатывать в себе привычку мыслить позитивно, бороться со стрессами;
  • Больным хроническим гастритом два раза в год (в периоды обострений) необходимо проходить противорецидивную терапию под наблюдением врача.

Ещё по теме

Гастрит — это заболевание, при котором возникает воспаление слизистой желудка, сопровождающееся болью и разнообразными нарушениями пищеварения. Бывает острым и хроническим.

Причины гастрита:

  • употребление в пищу острой, горячей, жирной, слишком холодной пищи;
  • пищевые аллергии;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • переедание после длительного перерыва между приемами пищи;
  • нарушение обмена веществ;
  • длительный прием лекарственных препаратов.

В настоящее время доказано, что ведущей причиной возникновения гастрита является бактерия Helicobacter pylori.

Желающие могут записаться на диагностику врачом-гастроэнтерологом Helicobacter pylori в медцентре «Грандмедика»

Симптомы гастрита:

  • отрыжка;
  • ноющая или острая желудочная боль;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • потеря веса.

Классификация гастритов:

Гастриты бывают острые и хронические. Острый гастрит — это острое воспаление слизистой оболочки желудка. Заболевание зависит от длительности воздействия раздражающего фактора (острая, жирная пища либо изменение в режиме питания, некачественные продукты).

Проявляются общей слабостью, неустойчивым стулом, рвотой, отрыжкой, болью или распиранием в области живота. Обычно симптомы проявляются в течение 6-12 часов после приема пищи.

Врач гастроэнтеролог подберет для Вас необходимое лечение, даст рекомендации по диете, так как соблюдение диеты — важное условие и дополнение к медикаментозному лечению.

Хронический гастрит — это хроническое воспаление желудка. Развитию заболевания способствует:

  • нарушение режима питания;
  • курение;
  • длительный прием лекарственных препаратов;
  • нарушения в обмене веществ;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • профессиональные вредности.

Но ведущее значение в развитии хронического гастрита имеет инфекция Helicobacter pylori.

Симптомы хронического гастрита:

  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • боль в области желудка;
  • потеря веса.

Иногда хронический гастрит иногда протекает без симптомов, у некоторых больных развивается язвенная болезнь, у других прогрессирование гастрита становится причиной развития рака желудка.

Если Вы: 1. Обнаружили у себя симптомы гастрита. 2. Вас часто тревожат неприятные ощущения в области живота. 3. У Вас имеются вредные привычки.

Записаться на консультацию врача гастоэнтеролога в Минске: +375 (29) 169-75-17, +375 (17) 370-77-91

Подпишитесь на нашу рассылку и узнавайте о всех новостях нашего центра!

Подписаться на рассылку /—>

Клиника госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Введение. В России заболеваемость раком желудка среди мужчин составляет 32,8 случаев на 100000 населения, среди женщин — 22,8 случаев на 100000 населения, количество пациентов с выявленным ранним раком желудка не превышает из них 20% [6].

Интерес исследователей к раннему раку желудка в значительной мере обусловлен тем, что он является своеобразной «переходной» формой между предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка и развитым раком желудка, и его изучение позволяет точнее понять морфогенез опухоли и обосновать методы своевременной диагностики и профилактики [8].

Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком (каскад Корреа). Указанный процесс охватывает обычно период от 20 до 30 лет [11].

Атрофический гастрит характеризуется дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, глубокой диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выделяют слабую (1 степень), умеренную (2 степень) и выраженную (3 степень) атрофии. Примерно в 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, дисплазия эпителия). Кишечная метаплазия является, вероятно, внезапным и полным превращением делящихся клеток в клеточные линии, обладающие морфологическими свойствами и метаболизмом, полностью отличающимися от таковых в нормальном желудочном эпителии [1]. Ее находят у практически здоровых людей пожилого возраста в регионах с высокой частотой рака желудка, почти в 100% случаев при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% — при язвах желудка и в 47-54% — при язвах двенадцатиперстной кишки [13]. Выделяют полную кишечную метаплазию (тонкокишечную) и неполную кишечную метаплазию (толстокишечную). При полной метаплазии видны все клетки, которые встречаются в слизистой оболочке тонкой кишки, они выстилают регулярно расположенные тубулярные структуры. Бокаловидные клетки секретируют преимущественно сиаломуцины, а сульфомуцины в них почти не выявляются. Бокаловидных клеток вдвое больше, чем каемчатых [1]. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым эпителием, который содержит клетки Панета. При неполной метаплазии железы утрачивают регулярность, имеющуюся при полной метаплазии. Клетки Панета не выявляются. Желудочные железы замещаются кишечным эпителием, секретирующим преимущественно сульфомуцины. Поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и об абберантной дифференциации. Некоторые авторы считают, что неполная метаплазия развивается из полной и для перехода одного вида кишечной метаплазии в другой требуется в среднем пять-шесть лет [1].

В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции, что ведет к клеточной атипии и развитию диспластических процессов [13]. Именно поэтому морфологическому заключению придается важное значение, поскольку клинический диагноз должен включать развернутую характеристику дисплазии, в связи с тем, что именно она является непосредственным и абсолютным предраком желудка. Дисплазию в соответствии с Падуанской классификацией разделяют по градациям на дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазия высокой степени уже через несколько месяцев своего существования может перейти в ранний рак [2, 15]. Вот почему при ее обнаружении рекомендуется не позднее чем через 3 месяца повторить морфологическое исследование и при признаках ее прогрессирования ставить вопрос о лечебном вмешательстве, например, о проведении эндоскопической подслизистой резекции участка дисплазии.

Материалы и методы. В ходе работы нами в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова было обследовано 86 больных хроническим атрофическим гастритом: 38 мужчин и 45 женщин в возрасте от 50 до 83 лет (средний возраст 65,3±1,5 лет). Было сформировано 3 возрастные группы исследуемых: 1 группа (50-59 лет) — 34 пациента, 2 группа (60-69 лет) — 27 пациентов, 3 группа (от 70 лет и старше) — 25 пациентов.

Диагноз заболевания верифицировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования слизистой оболочки желудка.

Эндоскопическое исследование проводили с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-E» (Япония) по общепринятой методике. Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два биоптата брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два — из средней трети по малой кривизне.

В процессе эндоскопического исследования визуально оценивали наличие, выраженность, распространенность и локализацию воспалительной реакции, очагов атрофии. При воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка наблюдали пятнистую гиперемию, отек, подслизистые кровоизлияния, гиперплазию складок. При атрофическом процессе наблюдали бледность, истонченность, повышенную ранимость, сглаженность слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, просвечивание сосудов.

Прицельные биоптаты слизистой оболочки желудка, полученные при эндоскопическом исследовании, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали, заливали в парафин, срезы толщиной в 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и методом ШИК-реакции. Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с международной классификацией хронического гастрита (Dixon M. Et al., 1996). Оценку выраженности атрофического процесса, кишечной метаплазии и клеточной инфильтрации стромы слизистой оболочки проводили в соответствии с дополнениями к Сиднейской классификации.

Результаты. В работах различных авторов [3, 9, 10] неоднократно указывалась ценность эндоскопического метода исследования в возможности выполнения биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Диагноз “хронический гастрит” должен быть исключительно клинико-морфологическим, а при постановке окончательного диагноза необходимо, прежде всего, ориентироваться на результаты гистологического анализа, поскольку данные эндоскопического и морфологического исследований нередко могут не совпадать. Однако часто в повседневной клинической практике врачи ориентируются только на данные эндоскопического исследования.

В нашем исследовании также проводился анализ эндоскопических и морфологических признаков атрофии слизистой оболочки желудка.

Данные по выявлению атрофических изменений слизистой оболочки желудка, полученные в процессе эндоскопического исследования, в сравнении с морфологическими данными представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная оценка морфологических и эндоскопических данных в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка.

Из представленных данных следует, что и фиброгастродуоденоскопия и гистологическое исследования у больных хроническим гастритом позволили верифицировать атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако совпадение эндоскопического заключения с морфологическим анализом имело место только в 54,6% случаев (у 47 пациентов). Причем результаты эндоскопического исследования различались в зависимости от локализации атрофических изменений в разных отделах желудка. Так, наибольший процент совпадений отмечали при локализации атрофии в антральном отделе желудка (в 80,0% случаев), наименьший — при одновременной локализации атрофии в антральном отделе и в теле желудка (в 35,3% случаев).

Согласно полученным данным, можно утверждать, что при диагностике атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в процессе эндоскопического исследования и морфологического анализа их результаты совпадают лишь в 54,6% случаев. Примерно у половины больных атрофические изменения слизистой оболочки желудка, выявленные морфологическим методом, остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки, что обосновывает необходимость гистологической верификации «гастритического» процесса.

При оценке степени атрофии слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (таблица 2), установлено, что в группах № 1 и № 2 преобладает 1 степень атрофии (у 47,1% и 32,9% соответственно), а в группе больных № 3 — 2 степень атрофии (у 68,8%). Стоит отметить, что значимо чаще (p<0,05) для 1 группы больных была характерна атрофия 1 степени по сравнению с больными группы № 3. Также значимые различия (p<0,001) установлены в частоте встречаемости атрофии 2 степени в группе больных № 3 по сравнению с группами больных № 1 и № 2. Ни одного случая атрофии 3 степени у больных хроническим гастритом нами не выявлено.</p>

Таблица 2. Распределение атрофии слабой и умеренной степеней у больных различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,05) в выявлении атрофии 1 степени у группы больных № 1 по сравнению с группой № 3; ** — достоверность различий (p<0,001) в выявлении атрофии 2 степени у группы больных № 3 по сравнению с группами №1 и № 2; *** — достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 2 степени у группы больных № 1 по сравнению с атрофией 1 степени; # — достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 1 степени у группы больных № 3 по сравнению с атрофией 2 степени.</em>

Для больных хроническим атрофическим гастритом были характерны также диспластические изменения слизистой оболочки желудка — кишечная метаплазия и дисплазия. Кишечная метаплазия была выявлена у 54 больных хроническим атрофическим гастритом (62,8%). Необходимо отметить не только выявление кишечной метаплазии, но и её тип, так как именно метаплазию по толстокишечному типу считают предраковым изменением слизистой оболочки желудка. Данные о типах кишечной метаплазии представлены в табл. 3.

Таблица 3. Типы кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,001) в выявлении метаплазии по толстокишечному типу у больных группы № 3 по сравнению с группами № 1 и № 2; ** — достоверность различий (p<0,05) в выявлении метаплазии по тонкокишечному типу у больных группы № 1 по сравнению с группой № 3.</em>

Среди больных хроническим атрофическим гастритом в 35 случаях (64,8%) обнаружена метаплазия по тонкокишечному типу, а у 19 пациентов (35,2%) — по толстокишечному типу, но без статистически значимых различий (p>0,05). Стоит отметить, что у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 1 метаплазия по тонкокишечному типу была обнаружена в 42,8% случаев, что достоверно чаще (p<0,05), чем у больных группы № 3 (20%). С другой стороны, у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 метаплазию по толстокишечному типу верифицировали в 68,4% случаев, что по сравнению с группами больных № 1 и № 2 (15,8%) достигало статистически значимых различий (p<0,001).</p>

Диспластические изменения слизистой оболочки желудка обнаружены у 13 больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (15,1% обследованных). Следует учесть, что показатель частоты дисплазии, равный 15,1%, является весьма серьезным, так как дисплазия обладает высоким риском развития рака желудка. Однако для разных степеней дисплазии этот риск отличается. Поэтому было проведено более подробное изучение диспластических изменений слизистой оболочки желудка по степени выраженности. Чаще всего была выявлена дисплазия слизистой оболочки желудка 1 степени — у 9 больных хроническим атрофическим гастритом (10,4% случаев), значительно реже встречалась дисплазия 2 степени — у 4 больных (4,6% случаев). Важно отметить, что дисплазию слизистой оболочки желудка 3 степени (тяжелую) у больных хроническим атрофическим гастритом мы не обнаружили. Данные о распределении дисплазии у больных различных возрастных групп представлены в табл. 4.

Таблица 4. Диспластические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 1 степени у больных группы № 3 по сравнению с больными групп № 1 и № 2; ** — достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 2 степени у больных группы № 3 по сравнению с группой больных № 2.</em>

Учитывая полученные данные, можно констатировать, что диспластические изменения наиболее характерны для больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 (9 пациентов, 69,2%). Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени. При этом у больных группы № 1 дисплазия 2 степени нами не обнаружена.</p>

Рис. 1. Распределение атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Выводы:

— Рутинное эндоскопическое исследование не является достоверным методом выявления атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. Примерно у половины больных (45,4% случаев) атрофические изменения слизистой оболочки желудка остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки.

— У больных хроническим атрофическим гастритом достоверно чаще (p<0,001) 2 степень атрофии встречалась в возрастной группе № 3 по сравнению с группами больных более молодого возраста, что свидетельствует о прогрессировании атрофических изменений слизистой оболочки желудка с возрастом.</p>

— Тонкокишечная метаплазия у больных хроническим атрофическим гастритом наиболее часто выявлялась в группе больных № 1, толстокишечная метаплазия — в группе больных № 3, что свидетельствует о повышении риска развития рака желудка с возрастом.

— Диспластические изменения слизистой оболочки желудка были обнаружены у 15,1% больных хроническим атрофическим гастритом. При этом в 69,2% случаев диспластические изменения имели место в группе больных № 3. Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени.</p>

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий