ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРЫ: ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА (Ч. 1)

Вы внезапно и резко поправились

Ликвидация жиров из организма — одна из основных ролей печени. Как вы догадываетесь, её работа напрямую сказывается стройности. Токсины могут препятствовать усвоению жиров и выводу их из организма. Результат — вес ползет вверх даже при умеренном рационе. К прибавке веса могут присоединиться другие неприятные «спутники»: одышка и проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Чувствуете усталость и подавленность даже после отдыха

Обменные процессы нарушены из-за того, что печень перегружена и не может полноценно выполнять свою работу. Вы чувствуете усталость и подавленность практически в течение всего дня. Быстрая утомляемость может быть предвестником развития и более серьезных процессов (например, неалкогольной жировой болезни (НАЖБП)). При затянувшейся слабости необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Стали больше потеть, а запах тела изменился

Повышенное потоотделение и неприятный запах тела также могут быть свидетельствами проблем с печенью. В борьбе с накопившимися токсинами организм словно участвует в гонке, он на последнем издыхании, испытывает перегрев и пытается сам себя остудить. К тому же выделяемые организмом вещества меняют свой состав, вы можете почувствовать нечто похожее на запах вареной капусты.

Заметили ухудшение состояния кожи и волос

Появление болезненных прыщей и других воспаленных очагов на коже может говорить о скоплении токсинов — организм пытается вывести их наружу, как результат — кожа перестает выглядеть здоровой. Почти все проблемы с печенью также приводят к гормональному дисбалансу, что сказывается на состоянии кожи и волос, которые могут начать усиленно выпадать.

Аллергические реакции стали вашими постоянными спутниками

Печень не справляется с регуляцией уровня поступающих антигенов. Иммунной системе приходится выпускать свою «армию» для разборок с врагом. Увеличивается выработка гистамина: появляются кожные высыпания, зуд, шелушения, отеки, головные боли и насморк.

Мучает изжога

Нарушения в работе печени приводят к изменению PH крови и появлению избыточной кислотности в желудке. Это раздражает его стенки и препятствует нормальной работе сфинктера — в результате кислота выбрасывается в пищевод. Вы также можете почувствовать горечь во рту и заметить желтый налет на языке.

Дыхание потеряло свежесть

Увы, изменяется не только запах тела, но и запах дыхания. Кровь фильтруется плохо, желудок плохо справляется со своей функцией, вредоносные бактерии размножаются активнее. Во рту может ощущаться и неприятный привкус, например, металлический (свидетельствует об избыточном скоплении в организме металлов), дыхание может напоминать похмельное при том, что вы не употребляли алкоголь.

Позаботьтесь о печени и помогите ей очиститься

Не затягивайте с визитом к врачу при перечисленных неприятностях. А также нормализуйте образ жизни уже сейчас.

Как помочь печени:

  • Соблюдайте щадящую диету. Не переедайте, ешьте только когда действительно голодны. Ограничьте потребление жирного, сладкого, солений, кофе и алкоголя. Выбирайте хлеб из цельнозерновой муки, в нем много витаминов группы В и клетчатки.
  • Пейте больше чистой воды.
  • Двигайтесь. 10 тысяч шагов в день приблизят вас к здоровью.
  • Нормализуйте работу печени при помощи природных компонентов. Средства для печени Consumed — это целая линия БАДов для поддержания ее здоровья: комплексы для очищения, гепатопротектор, необходимые фосфолипиды — все на основе натуральных веществ.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВОМ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Объёмное (очаговое) образование печени – большая группа различных по этиологии и течению заболеваний, общий признак которых – замещение функционирующей ткани печени единичными или множественными патологическими образованиями.

Виды

Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:

1. Непаразитарные кисты печени:

  • одиночная киста печени
  • множественные кисты печени
  • поликистоз печени

2. Паразитарные кисты печени:

  • эхинококкоз
  • альвеококкоз

3. Доброкачественные опухоли печени:

  • аденома
  • гемангиома (сосудистое образование)
  • узловая гиперплазия печени

4. Злокачественные опухоли печени:

  • рак печени
  • гепатома

5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:

  • абсцессы
  • гематомы 

Непаразитарные кисты печени

Непаразитарные кисты печени — это разнообразные формы, объединяемые по одному общему признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Развиваются кисты из зачатков желчных ходов и превращаются в полости, выстланные изнутри эпителием, который продуцирует жидкость. Встречаются у 5-6% населения. При этом заболевание встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило, случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.

Одиночная киста печени представляет собой образование в печени округлой формы.

Множественные кисты характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.

Ложные кисты печени развиваются после травматического повреждения печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также образовываться после лечения абсцесса печени, удаления эхинококковой кисты (эхинококкэктомии). Содержимое кист печени представляет собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи. Они чаще встречаются в левой доле печени.

Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.

Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное течение. Проявления болезни (боли в правом подрёберье и других отделах живота) отмечаются редко и связаны с растяжением капсулы печени или брюшной стенки, а также со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.

Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования. Традиционно, обнаружение у больных очаговых поражений печени является случайной находкой при такой, казалось бы, обыденной процедуре, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, либо на КТ или МРТ.

При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к постоянному росту. По мере роста кисты вохрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение, кровоизлияние, разрыв кисты).

Всё это определяет необходимость наблюдать больных с непаразитарными кистами печени сразу после их выявления, даже при небольших размерах.

Паразитарные кисты печени

Среди паразитарных кист выделяют эхинококковые и альвеококковые.

Эхинококкоз относят к одному из наиболее тяжёлых паразитарных заболеваний организма человека. Заболевание развивается при внедрении и росте в различных органах личинки ленточного глиста — эхинококка Echinococcus granulosus. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др. О географической распространённости заболевания может говорить тот факт, что оно не выявлено только в Антарктиде. Заболеваемость эхинококкозом печени у населения данного региона составляет 1,2 — 1,4 на 100000 населения.

Основной проблемой выявления эхинококкоза остаётся факт длительного бессимптомного течения. Молодое население, страдающее данной патологией, редко обращается к врачу. При сборе анамнеза трудно выявить факт контакта с больным животным в течение последних 5 лет. Нередко пациенты указывают на контакты подобного рода более 10 лет назад, либо вспомнить о них не могут вообще. Размеры кист для пациента при их обнаружении являются неожиданностью, кисты вмещают от 1,5 до 6 л жидкости.

Алвеококкоз печени возникает при паразитировании цестоды Echinococcus multilocularis в личиночной стадии. Эти два указанных вида эхинококка резко отличаются между собой как в морфологическом, биологическом, экологическом, так и в патогенетическом отношении. Поражение Echinococcus multilocularis для европейской части России не характерно.

Современные УЗИ-аппараты, обладающие высокой разрешающей способностью, цветным контрастированием и возможностью трёхмерной реконструкции изображения, позволяют специалистам выявить точное расположение кисты печени.

При небольших кистах более информативна магнитно-резонансная томография МРТ (в режиме жёсткой гидрографии), позволяющая выявить описанные выше характеристики паразитарной кисты или компьютерная томография (КТ) на томографах последнего поколения.

Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, едва ли не решающее значение. Наиболее информативным является иммунно-ферментный анализ (РИФА, ELIZA). Реакция практически не имеет противопоказаний и применима для выявления эхинококкозов и рецидивов заболевания посредством их неоднократного проведения. При одновременном использовании нескольких иммунологических тестов диагностическая эффективность их составляет более 80%.

Наиболее распространённым методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются традиционные хирургические вмешательства. Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий (удаления кист) с последующим проведением длительного противорецидивного медикаментозного лечения.

Доброкачественные опухоли печени

Доброкачественные опухоли печени представляют собой малосимптомные образования, происходят как из эпителиальной ткани (гепатоцеллюлярная аденома и др.), так и из стромальных (узелковая гиперплазия печени) и сосудистых элементов (гемангиома и др.).

Аденома печени — редкая доброкачественная опухоль.

  1. печёночно-клеточная аденома состоит из клеток, напоминающих клетки печени
  2. цистаденома состоит из мелких пролиферирующих желчных протоков, выстланных изнутри эпителием с накоплением слизи и формированием кист.

Первый тип чаще встречается у женщин детородного возраста, второй — у мужчин. Встречается в виде одного или нескольких узлов, отграниченых от ткани печени, имеет капсулу (оболочку) диаметром от 1 до 20 см. При обнаружении аденомы в печени показано оперативное лечение, т.к. при её энергичном росте возможен разрыв опухоли с повреждением сосудов и кровотечением.

Гемангиома печени — доброкачественная опухоль, происходит преимущественно из венозных элементов печени, обычно находят случайно при УЗИ или КТ. Возможные осложнения: сдавление желчных протоков, сосудов, разрыв с обильным кровотечением, злокачественное перерождение. Необходимо отличать от метастазов, аденомы, лимфангиомы, нодулярной гиперплазии. Лечение строго в специализированных стационарах.

Нодулярная гиперплазия — редкое опухолеподобное поражение нецирротической печени; представлена множеством узлов диаметром 0,1-4,0 см, изменения печени минимальны, размеры обычно в пределах нормы. Необходимо отличать от цирроза, метастазов печени. Для диагностики применяют компьютерную томографию (КТ) с контрастным усилением или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Учитывая, отсутствие абсолютно точных и однозначно свидетельствующих в пользу доброкачественной опухоли признаков и лабораторных маркеров, по мнению большинства специалистов, необходим последовательный, поэтапный диагностический подход.

Послеоперационные и посттравматические кисты печени

Абсцесс печени — отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате заноса инфекции с током крови, лимфы, с желчью или контактным путём. Чаще располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом, болями в правом подрёберье и верхней части живота.

Причиной возникновения абсцессов является обычно внутрибрюшная инфекция.

Абсцесс печени также может возникнуть после ранений, травм или операций. Симптомы – лихорадка, боли в правом подрёберье и правой боковой области, слабость, потливость.

Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста. Заболевание одинаково часто поражает и мужчин, и женщин. Клинические проявления достаточно неспецифичны и включают лихорадку, озноб, боли в правом подрёберье, недомогание и похудание. В 30% случаев лихорадка может отсутствовать. Жалобы на боли в животе предъявляют только 45% пациентов. У многих пациентов преобладают клинические признаки основного заболевания — аппендицита, дивертикулита или поражения желчных протоков.

Самый распространённый источник инфекции (35% случаев) при абсцессах печени — заболевания желчных путей. Как правило, это холангит или острый холецистит. У 10-20% пациентов с абсцессами печени, обусловленными заболеваниями желчных путей, выявляются злокачественные опухоли поджелудочной железы, общего желчного протока и ампулы фатерова соска. К развитию абсцессов печени могут также привести хирургические или эндоскопические вмешательства на желчных протоках. Иногда абсцессы печени образуются вследствие паразитарной инвазии желчных путей (круглыми червями или трематодами), что вызывает инфицирование желчи.

Второй по частоте источник инфекции при абсцессах печени — внутрибрюшные инфекции, когда бактерии попадают в печень по воротной вене. В 30% случаев к образованию абсцессов печени приводят дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и перфорация кишки. Примерно у 15% больных абсцессы печени обусловлены прямым проникновением бактерий из близко расположенного очага инфекции, как это происходит, например, при поддиафрагмальном абсцессе или при эмпиеме желчного пузыря. Возможен также перенос бактерий в печень с артериальной кровью из отдалённых очагов инфекции (при эндокардите или тяжёлых заболеваниях зубов).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым анализом крови. Однако, компьютерная томография (КТ) является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в печени. У 50-80% пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной клетки.

С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать антибиотик, наиболее чувствительный к данному виду микрофлоры.

Малоинвазивное хирургическое лечение абсцессов печени включает в себя пункцию и дренирование его полости.

Гематомы и отграниченные скопления жидкости — (травматическое, послеоперационное) скопление крови или жидкости, излившейся при повреждении сосудов в любой паренхиматозный орган или в анатомическую полость.

Диагностируется при помощи УЗИ, КТ, МРТ. Отмечаются следующие изменения (стадии развития): в раннем периоде определяется жидкость, содержащая образование (сгустки); далее сгустки превращаются в сформированные массы, появляются перегородки различной толщины, стенки становятся более плотными, толстыми; при дальнейшем нарастании фиброзных процессов и кальцинации происходит постепенное рассасывание гематомы; при сохранении жидкого компонента — формирование псевдокисты.

При установлении диагноза тактика как при абсцессах печени.

Важным диагностическим этапом является дифференцирование доброкачественного и злокачественного процесса.

Злокачественные опухоли печени

Необходимо отметить, что характер злокачественного роста опухоли можно поставить только при гистологическом исследовании препарата. Т.е., необходимо получить для исследования часть образования. Это возможно сделать только во время лапароскопии, когда визуальному осмотру становиться доступной вся брюшная полость. «Слепое» пунктирование печени под контролем только ультразвука считаем необоснованно опасным из-за низкой информативности и возможности развития осложнений.

К большому сожалению, обнаружение очагов в печени очень часто становится возможным лишь на поздних стадиях заболевания, когда выполнить хирургическое вмешательство уже невозможно. Этому способствует не только «скрытый» и быстрый рост опухоли, низкая онконастороженность врачей в поликлиниках, поздние обращения пациентов за медицинской помощью, но и характер самих образований в печени.

Необходимо отметить ещё раз, что при проведении стандартного УЗИ выявить очаг не так просто из-за его одинаковой со здоровой печенью проницаемости для ультразвуковых волн. КТ, МРТ могут дать четкое заключение в 85-92% случаев по статистике. К великому сожалению не существует на сегодня стопроцентных диагностических методов исследований. Любое сомнение решается в пользу операции.

Отличным дополнением к УЗИ является функция эластографии и эластометрии, а также оценка кровотока в стенке или капсуле образования, что является чрезвычайно важным для дальнейшей тактики ведения пациента.

Очаговые поражения печени встречаются достаточно часто,диагностируются на поздних сроках, поэтому настоятельно рекомендуем: при первом же обнаружении объемного образования печени, обращаться в специализированные медицинские учреждения, где вам окажут профессиональную медицинскую помощь.

Процесс комплексного обследования такого больного включает в себя несколько последовательных этапов.

  • исследование крови (стандартная оценка функции печени и онкомаркеры)
  • УЗИ органов брюшной полости с доплер исследованием сосудов воротной вены и капсулы образования (при ее наличии)
  • УЗ-эластография печени
  • МСКТ или МРТ с контрастированием
  • ПЭТ/КТ (по показаниям)
  • пункционная биопсия очага под УЗ-контролем (по показаниям)
  • консультация гепатохирурга.

Врачи, лечащие заболевание

image Зиновьева Евгения Николаевна Главный врач, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент image Пахомова Инна Григорьевна Врач терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент Прашнова Мария Константиновна Врач гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н.

О КАФЕДРЕ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом

Клинические базы – 6-я гор. больница, РКБ им. Семашко Интерактивный класс на 12 обучающихся с программным обеспечением 3D Pathology Современных комплексов на базе цифровых микроскопов Olympus CX33 > Макропрепаратов, иллюстрирующих все виды изучаемой патологии > Отсканированных микропрепаратов в отличном качестве

НОВОСТИ, ОБЪЯВЛЕНИЯ, ЗАПИСИ

РУБРИКИ

Рубрики

ВАШИ КОММЕНТАРИИ

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Изучайте, готовьтесь, повторяйте! Для Вас представлены темы практических занятий, краткое описание, вопросы для подготовки, макро- и микропрепараты

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Экзаменационные вопросы, ситуационные задачи, экзаменационные макро- и микропрепараты

ЛИТЕРАТУРА

Полезная основная и дополнительная литература. Статьи, посвященные разделам патоморфологии и отдельным заболеваниям

Отсканированные микропрепараты теперь ONLINE

Хотите понимать патологическую анатомию, а не зазубривать материал?

Тогда база отсканированных микропрепаратов (экзаменационных и на каждое занятие) — это для Вас!

АДРЕС

  • Республика Крым, г. Симферополь, ул. Гагарина, 15 (6-я городская больница), патологоанатомическое отделение
  • Республика Крым, г. Симферополь, ул. Киевская, 69 (РКБ им. Н.А. Семашко), патологоанатомическое отделение
  • maksimkgmu@mail.ru
  • Группа VK
  • YouTube канал

База в 6-й гор. больнице

База в РКБ им. Н.А. Семашко

Сосудистые заболевания печени могут быть обусловлены поражением различных звеньев ее кровеносной сети: капилляров (синусоидов), артериального русла (от уровня крупных артерий до артериол), сосудов системы воротной вены (от крупных ветвей до венул) и венозной системы (от центральных до печеночных вен).

Патология микроциркуляторного русла имеет характер диффузного поражения паренхимы, тогда как вовлечение крупных кровеносных стволов – ограниченного.

В лекции освещены лишь заболевания сосудов портальной системы и печеночных вен. Главное внимание уделено тромбозу.

Поражение сосудов системы воротной вены

К ним относятся развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы и обструкция воротной вены и ее ветвей.

Внутрипеченочные портокавальные фистулы чаще развиваются на фоне портальной гипертензии. Крайне редко встречаются врожденные фистулы. При шунтировании большого объема крови (свыше 60%) из системы воротной вены возможно появление энцефалопатии.

Уменьшение притока крови по системе воротной вены способно приводить к нодулярной перестройке структуры печени, напоминающей множественную фокальную узловую регенераторную гиперплазию.

Целесообразно различать обструкцию основного ствола воротной вены и обструкцию ее ветвей. Развитию последней могут способствовать четыре различных фактора, из которых два первых встречаются наиболее часто:

  1. хронические заболевания печени, сопровождающиеся портальным воспалением и фиброзом;
  2. шистосомоз, осложнившийся эмболизацией ветвей воротной вены яйцами паразитов и обструкцией гранулемами и разрастаниями соединительной ткани;
  3. недостаточно изученное состояние, при котором развивается, как предполагают, первичная облитерация портальных венул (“нецирротическая портальная гипертензия”, “печеночно-портальный цирроз”, “идиопатическая портальная гипертензия”);
  4. врожденный фиброз печени, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.

Обструкция крупных печеночных вен может быть вызвана их воспалительной компрессией, например, при панкреатите, сдавлением и прорастанием опухолью печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Это наиболее частые причины нарушений портального кровотока.

Альтернативный механизм – тромбоз, который обозначается терминами

“пилефлебит” – в острую фазу и “кавернома” – в хроническую.

Согласно современным воззрениям, венозный тромбоз является суммирующим результатом врожденных или приобретенных прокоагулянтных нарушений и действия местных факторов.

Перечень врожденных расстройств свертывания крови включает дефицит естественных ингибиторов свертывания, факторов II и V, тогда как к приобретенным расстройствам можно отнести миелопролиферативные заболевания, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; они также сопровождают воспалительные и онкологические заболевания и отмечаются на фоне применения пероральных контрацептивов, беременности, гипергомоцистеинемии.

Для выявления миелопролиферативного заболевания могут потребоваться специальные методы. У 60% больных при тромбозе вен внутренних органов отмечается гиперкоагуляция, у 25% первостепенное значение имеет влияние локальных факторов. Комбинация действия причинных факторов при тромбозе воротной вены обнаруживается в 30 раз чаще, чем в его отсутствие. В 20% случаев развитие тромбоза не находит исчерпывающего объяснения.

По нашему опыту, миелопролиферативные заболевания и дефицит протеина S являются ведущими этиологическими факторами тромбоза в системе воротной вены. Каждый из них выявляется примерно у четверти пациентов.

Кровоснабжение кишечника выше уровня тромбоза портальной вены (по ходу кровотока) сохраняется удовлетворительным до тех пор, пока сохраняется кровоток по дугообразным сосудам кишечника. Если же они тромбируются, развивается ишемия кишки. Этому, вероятно, способствует отсутствие сосудистых коллатералей.

Последствием ишемии может явиться некроз кишки с развитием перитонита, полиорганной недостаточности, а в четверти случаев – летальный исход даже после резекции некротизированного участка кишки.

Напротив, ниже уровня тромбоза не развивается клинически значимых нарушений функции печени, поскольку ее кровоснабжение поддерживается благодаря увеличению притока крови по печеночной артерии (вследствие расширения ее ветвей) и развитию портальных коллатералей (которые, очевидно, образуют так называемую каверному). Портальный кровоток поддерживается за счет повышения перфузионного давления.

Клинические проявления нарушений венозного кровотока в 90-х годах изменились. Доля пациентов, у которых отмечались боли в животе, возросла, тогда как доля больных с пищеводными кровотечениями уменьшилась. Это можно объяснить повышением эффективности ранней диагностики благодаря совершенствованию методов визуализации.

Распознавание тромбозов облегчилось благодаря применению спиральной компьютерной томографии и ультразвукового сканирования. Желудочно-кишечное кровотечение и рецидивирующий тромбоз – основные клинические проявления тромбоза воротной вены, обусловливающие в ряде случаев летальный исход.

Современные способы ведения больных с синдромом портальной гипертензии с применением фармакологических или эндоскопических методов продемонстрировали свою эффективность в лечении и предупреждении желудочно-кишечных кровотечений. В то же время терапия антикоагулянтами считается безопасным и эффективным методом профилактики рецидивов тромбоза. Она способствует также восстановлению кровотока на ранних стадиях тромбоза.

Нарушение кровотока по печеночным венам

Нарушения этого типа обычно развиваются вследствие обструкции печеночных вен. Термину “нарушение венозного оттока от печени” целесообразно отдавать предпочтение перед термином “синдром Бадда-Киари” для обозначения обструкции печеночных венул, вен или терминальной части нижней полой вены.

Обструкция, ограниченная уровнем печеночных венул, может развиваться по одному или двум механизмам: как нетромботическая окклюзия (веноокклюзионная болезнь) и как тромбоз.

Веноокклюзионная болезнь обычно обусловлена воздействием токсических факторов:

  • подготовкой к пересадке костного мозга с применением химио- и лучевой терапии;
  • иммуносупрессивной терапии азатиоприном и кортикостероидами после трансплантации;
  • приемом некоторых растительных алкалоидов.

Тромбоз печеночных венул развивается очень редко.

Обструкцию крупных вен печени могут вызвать механическое сдавление, в том числе воспалительным инфильтратом (например, при амебном абсцессе печени), прорастание злокачественной опухолью, инвазия эхинококка. Однако наиболее частой причиной нарушения оттока крови по печеночным венам является тромбоз.

Выделяют три разновидности тромбоза в зависимости от стадии, на которой выявляют свежий тромб, локальное фиброзное сужение, полную облитерацию вены.

Установленные на сегодняшний день причинные факторы тромбоза печеночных вен сходны с таковыми при тромбозе воротной вены, хотя при этих состояниях их частота различна. Главное значение имеют миелопролиферативные заболевания, дефицит протеина С, фактора V и антифосфолипидный синдром. Локальные факторы выявляются редко. Применение пероральных контрацептивов и беременность могут усиливать влияние скрытого причинного фактора.

Обструкция печеночных вен может иметь два последствия:

  1. нарастание давления в синусоидах вызывает развитие синдрома портальной гипертензии, увеличение продукции лимфы, что приводит к накоплению в брюшной полости богатой белком асцитической жидкости и развитию коллатералей, функция которых заключается в обходе сдавленных печеночных вен и сохранении перфузии печени;
  2. внезапное нарушение оттока крови по печеночным венам ведет к развитию ишемических некрозов и печеночной недостаточности.

Неравномерным нарушением печеночной перфузии можно объяснить развитие активной регенерации ткани печени в областях с поддерживаемым уровнем перфузии. Это обстоятельство приводит к ее крупноузловой трансформации.

Тромбоз печеночных вен может иметь длительное бессимптомное течение. Не отмечено четкой корреляции между выраженностью клинических и патоморфологических изменений. Остро возникающие клинические проявления обычно обусловлены острыми нарушениями кровоснабжения, наслаивающимися на уже имеющиеся хронические.

Существуют три основных варианта клинических проявлений нарушения оттока крови по венам печени:

  1. острый – включает появление болей в верхних отделах живота, увеличение печени, уровня активности сывороточных аминотрансфераз, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции почек;
  2. хронический – встречается наиболее часто, проявляется как хроническое заболевание печени в фазе декомпенсации;
  3. бессимптомный – тромбоз печеночных вен выявляется случайно.

Рост числа больных с бессимптомным течением связан, по-видимому, с совершенствованием диагностических методов визуализации и с пониманием сути заболевания. В течении болезни может либо наступить полная спонтанная ремиссия с вероятностью рецидива, либо заболевание непрерывно прогрессирует.

У половины пациентов 10-летняя выживаемость составляет более 90%, у остальных летальность в течение 10 лет составляет 50%; большая часть летальных исходов регистрируется в первые 12-18 мес с момента развития симптоматики.

Прогноз у больного с тромбозом печеночных вен обычно определяется сопутствующим тромбозом воротной вены. Из других (независимых) факторов, определяющих прогноз, важное значение имеют возраст и степень нарушения функций печени по классификации Чайльда-Пью.

Вследствие того что эта патология не является распространенной, эффективность различных методов лечения тромбоза печеночных вен требует дальнейшего изучения. Таким больным логично назначать антикоагулянты.

Особенности симптоматической терапии по поводу кровотечений, портальной гипертензии и асцита также необходимо исследовать. У пациентов с клинически манифестной формой болезни следует попытаться восстановить отток крови по венам консервативными методами лечения, такими, как чрескожная ангиопластика с установкой стентов (при непротяженных стенозах печеночных вен или нижней полой вены).

К настоящему времени не доказаны эффективность и безопасность восстановления венозного кровотока с помощью тромболитических средств при свежем тромбозе.

В качестве меры, облегчающей проявление клинической симптоматики, при отсутствии печеночной недостаточности можно предложить портокавальное шунтирование. Однако маловероятно, что это вмешательство способно продлить жизнь пациента.

Определенные надежды связаны с таким относительно новым методом лечения, как трансъюгулярный портосистемный шунт (TIPS). По предварительным оценкам, трансплантация печени в наиболее тяжелых случаях позволяет повысить 10-летнюю выживаемость пациентов с 50 до 70%.

Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ (Ч. 3) 18 февраля 2021

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы были разработаны комбинированные препараты. Препараты содержат фиксированное количество 2 веществ, обладающих различным механизмом гипотензивного действия.

 
 

Врачи давно замечали, что такое заболевание, как подагра, преследует преуспевающих людей, гениальных личностей.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

В 1955 г. английский биохимик Эгон Орован (Egon Orovan) даже ввел термин “гении подагрического типа”. Данная болезнь известна с древних времен — она была описана еще Гиппократом. , а в 1683 г. Томасом Сидеем были описаны симптомы подагры в “Трактате об отложении солей и водянке”: “Жертва отправляется в постель и ложится спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от сильнейшей боли … Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец, наступает, но лишь к следующему утру”.

Подагра — заболевание, связанное с отложением в различных тканях организма кристаллов мочевой кислоты и ее солей (уратов), уменьшением ее выведения почками и повышением концентрации уратов в крови (гиперурикемия). Подагра поражает любые суставы: пальцев, кистей, локтей, коленей, ступней. Чаще всего от подагры страдают суставы пальцев ступни.

Уже давно устарел взгляд на нее как на “королевскую болезнь”, или “болезнь богатых”, заболевание выявляется в различных социально-экономических группах, При подагре возникают такие симптомы, как рецидивирующее острое воспаление (артрит), нестерпимая боль и образование подагрических узлов (тофусов). Тофусы — это те же отложения мочекислых солей, окруженные соединительной тканью. Чаще всего они появляются в области ушных раковин, но это только начало. Тофусы могут возникнуть в любом месте, и даже на внутренних органах.

Прямой связи между подагрой и гениальностью нет. Этот феномен можно объяснить тем, что в основе патогенеза лежит нарушение обмена пуриновых оснований. У человека основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов (адениловой кислоты, аденозина, аденозинтрифосфорной кислоты, гуанозина и т.д.) — мочевая кислота. Мочевая кислота является слабой кислотой и существует в двух таутомерных формах: лактимная форма имеет ОН-кислотные центры и пиримидиновый атом азота – как основный центр. Содержание недиссоциированной формы и солей зависит от рН раствора. При физиологических значениях рН у мочевой кислоты может диссоциировать только один протон из трех (рК5,8). За счет перехода протона лактимная форма переходит в лактамную.

Мочевая кислота является двухосновной кислотой и образует соли — ураты, соответственно, с одним и двумя эквивалентами щелочи. Дигидроураты щелочных металлов не растворяются в воде и накапливаются в организме в виде кристаллов. В норме мочевая кислота, которая является конечным продуктом жизнедеятельности клеток, попадает в кровь и выводится главным образом почками с мочой. По статистике, при общем содержании в организме 1000 мг мочевой кислоты ежедневно 650 мг ее обновляется. Этого не происходит при гиперурикемии, в организме таких больных повышается продукция и снижается выведение из организма мочевой кислоты и ее солей. В крови определяется высокое содержание солей мочевой кислоты (у мужчин более 0,48 ммоль/л и у женщин — 0,38 ммоль/л). При гиперурикемии происходит нарушение почечного клиренса мочевой кислоты, что регистрируется более чем в 90% случаев.

Структура и действие солей мочевой кислоты идентичны производным пурина: 1,3,7–триметилксантину (кофеин), 3,7–диметилксантину (теобромин) и 1,3–диметилксантину (теофиллин), которые являются стимуляторами активности коры головного мозга (психостимуляторами). Таким образом, при подагре мозг постоянно пребывает в возбужденном состоянии, что способствует развитию феноменальных способностей.

Подагрой страдают мужчины в 20 раз чаще, т.к. у них сывороточный фон уратов в 2 раза больше, чем у женщин. Эта болезнь чаще возникает у лиц, страдающих ожирением, нефропатией и алкоголизмом, т.к. алкоголь повышает восприимчивость к болезни. Начинается заболевание, как правило, в возрасте 35−50 лет. У женщин подагра развивается после наступления менопаузы, и поэтому их пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 70 лет. Симптомы этого заболевания весьма неприятны. К характерным признакам относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов. Приступ начинается обычно неожиданно, чаще ночью, и характеризуется опуханием и покраснением суставов ног (чаще всего большого пальца), сильным болевым синдромом и высокой температурой (до 38–40°С). При взаимодействии кристаллов моноурата натрия с эндотелием, клетками сустава и лейкоцитами синтезируются провоспалительные цитокины и запускают каскад воспалительных процессов. Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то последние разрушают лизосомальные мембраны лейкоцитов. В цитозоль выходят лизосомальные ферменты, разрушающие клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление и сильнейшие болевые ощущения.

Если подагру не лечить, приступы становятся чаще, а периоды обострения продолжительнее. Артрит обживает все новые и новые суставы, нередко поражаются почки и мочевыводящие пути. Заболевание прогрессирует в хронический подагрический артрит. Различают следующие ее формы:

  • первичная подагра (наследственная), связанная с наследственными дефектами ферментных систем;
  • метаболическая, когда в организме наблюдается гиперпродукция мочевой кислоты;
  • почечная – нарушение экскреции почками мочевой кислоты;
  • смешанная, при которой имеет место и то, и другое нарушение.

В развитии подагры выделяют четыре стадии:

  • острый подагрический артрит;
  • межприступная «интервальная» подагра и рецидивирующий артрит;
  • хронический подагрический артрит;
  • хроническая тофусная подагра.

К сожалению, от подагры вылечиться полностью нельзя, но можно контролировать уровень мочевой кислоты в крови. Для этого необходимо не только изменить характер питания, но и подобрать правильную терапию.

Основная цель систематической терапии подагры — стойкое снижение концентрации мочевой кислоты в крови. Наиболее известный гипоурикемический препарат Аллопуринол выпускается в таблетках по 0,1 и 0,3 г. Суточная доза ЛП зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови. Ингибируя ксантиноксидазу, препарат уменьшает синтез мочевой кислоты. Снижается концентрация мочевой кислоты и ее солей в крови, а также их накопление в тканях. Окисляя пуриновые субстраты, ксантиноксидаза параллельно генерирует свободные радикалы и снижает окислительный стресс.

Для того чтобы избежать резкого снижения уровня мочевой кислоты, которое может спровоцировать острый приступ подагры, лечение начинают с небольшой дозы. Начальная доза препарата составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200 или 300 мг при легких формах заболевания. При средней тяжести и тяжелых формах доза составляет 400–800 мг. Для уменьшения риска побочных эффектов и лекарственных взаимодействий (весьма вероятных у пациентов с подагрой и сопутствующими заболеваниями) необходимо определение целевого уровня мочевой кислоты в крови (менее 0,36 ммоль/л). На фоне лечения Аллопуринолом сывороточный уровень мочевой кислоты начинает снижаться в течение первых 2 дней и достигает стабильного максимального эффекта не ранее 7–10 дней. Стойкая и полная нормализация обычно наступает через 4–6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза – 100 мг в сутки. Одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии, но без выраженной почечной недостаточности.

Важно! Аллопуринол нельзя применять для купирования острого подагрического артрита, он назначается только после снятия приступа. В межприступном периоде препарат принимают постоянно. Необходимость пожизненного лечения общепризнанно в случае артериальной гипертензии, сахарного диабета и др. хронических заболеваний. Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры Аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, т.к. при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола (метаболита Аллопуринола) и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Согласно клиническим исследованиям неудовлетворительная переносимость Аллопуринола отмечается у 20% пациентов. Возможны реакции гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, зуд, кожные высыпания, крапивница, отек Квинке, васкулит), агранулоцитоз, эозинофилия, жалобы со стороны ЖКТ (диспепсия, диарея), гепатит, нарушение функции почек, острая почечная недостаточность. Часто они возникают у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (50% случаев), которая, по мнению большинства специалистов, не требует медикаментозной коррекции. Аллопуринол может вызывать сонливость и головокружение, поэтому необходимо воздерживаться от вождения автомобиля и работы с механизмами.

Аллопуринол блокирует пуриновый распад, уровень ксантина в крови и в моче возрастает, развивается ксантинемия и ксантинурия, которые могут оказать вредное воздействие на почки. В 20–50% случаев развивается уролитиаз и почечная недостаточность (18–25%). Развивается так называемая подагрическая нефропатия, и именно она чаще всего является причиной смерти больных. Если у пациента уже есть признаки нефропатии, назначать ему препараты, которые усиливают воздействие мочевой кислоты на почечную ткань, категорически запрещается. Чтобы избежать образования ксантиновых камней в почках, необходимо не только обеспечивать обильное потребление жидкости (желательно щелочную столовую минеральную воду), диурез в пределах 2 л, но и создать нейтральную или слабощелочную реакцию мочи (в пределах 6,2–7,8). При увеличении диуреза снижается концентрация уратов в моче и уменьшается их наклонность к кристаллизации, а ощелачивание мочи сохраняет в растворенном состоянии ксантин и гипоксантин.

Аллопуринол при совместном применении с Ампициллином и Амоксициллином повышает риск аллергических реакций, кожных проявлений и анафилактоидных реакций – при применении с Каптоприлом, замедляет метаболизм Теофиллина. При совместном применении с непрямыми антикоагулянтами или производными кумарина необходимо снизить дозы последних, т.к. возникает ингибирование метаболизма и увеличение их эффективности, необходим более частый контроль показателей свертывания крови. При применении препарата с Азатиоприном и Меркаптопурином повышается не только терапевтический, но и токсический эффект последних. При сочетании с большими дозами салицилатов уменьшается эффективность самого препарата.

Противопоказания к применению Аллопуринола: гиперчувствительность, острый приступ подагры, выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, кормление грудью, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией). С осторожностью применять при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточностью, сахарном диабете, артериальной гипертензии.

19.01.2015 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий