Интести-бактериофаг: кишечнику – друг, инфекции – враг!

Энтероколит у домашних животных: причины, симптомы, диагностика, лечение Энтероколит у домашних животных: причины, симптомы, диагностика, лечение

Энтероколит у домашнего животного представляет собой одновременно протекающее воспаление толстой кишки (колит) и слизистой оболочки тонкого кишечника (энтерит). В патологический процесс достаточно часто вовлекается желудок и сычуг, и тогда болезнь называется гастроэнтероколитом.

Вследствие чего у кошек и собак развивается энтероколит?

  • аденовирусная инфекция;
  • коронавирусная инфекция;
  • протозойные и инвазионные заболевания;
  • наличие глистов;
  • аномальное строение кишечника (типичная непроходимость).

Кроме этого, данное заболевание у Вашего питомца может появиться из-за неправильного питания, употребления прокисшего молока, грязной воды, отравления солями тяжелых металлов, предрасположенности к аллергическим реакциям, недостатка витамина А, опухолевых поражений стенок кишечника и т.д.

Также стоит отметить, что у молодых животных такая проблема может возникнуть при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обычному) питанию. Кроме того, воспаление кишечника также может произойти вследствие застоя в нем содержимого, закупорки и заворота кишок.

Как проявляется энтероколит у домашних животных?

  • рвота;
  • понос;
  • воспаление заднего прохода;
  • вздутие живота, наличие коликов;
  • урчание в животе;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • отмечается тахикардия;
  • общая слабость и вялость из-за сильных болезненных ощущений в кишечнике.

Стоит отметить, что температуря тела при данном воспалении, может как повышаться, так и оставаться в пределах нормы. К тому же, у йоркширских терьеров может наблюдаться синдром мальабсорбции – нарушение всасывания и перистальтики кишечника, что приводит к значительному снижению массы тела.

Важно! При появлении вышеуказанных симптомов питомца следует незамедлительно показать ветеринару.

Диагностика энтероколита

Специалисты ветеринарной клиники «Доверие» на улице Клочковской для постановки верного диагноза проведут осмотр Вашего питомца, измерят температуру тела для исключения острой инфекции или инвазии (парвовирусный энтерит, лептоспироз, инфекционный гепатит). Кроме этого, назначается проведение копрограммы (анализ кала), УЗ-исследование кишечника, что позволит оценить толщину его стенок, а также по ситуации назначают анализ крови.

Лечение энтероколита в Харькове

В первую очередь лечение заключается в назначении строгой диеты. Из рациона животного необходимо исключить кисломолочные и мясные продукты, бульоны, так как именно они являются наилучшей средой для размножения бактерий. Кроме этого, назначается медикаментозная терапия (антибиотики, антипаразитарная и спазмолитическая терапия, ферменты и адсорбенты).

Важно! Не занимайтесь самолечением данного заболевания. Это может только ухудшить состояние Вашего питомца. Помните, что даже подбор неправильной дозировки лекарственных препаратов может привести к необратимым последствиям, например, отказу почек. Лечение энтероколита должно всегда проходить под наблюдением ветеринара. В связи с этим рекомендуем Вам даже при незначительном изменении в состоянии Вашего питомца обращаться к специалистам.

В нашу клинику для консультации Вы также можете обращаться по телефону, с помощью Viber, а также интернет связи (социальные сети). Наши специалисты обязательно Вас проконсультируют и дадут рекомендации. Кроме того, напоминаем Вам, что для профилактики данного заболевания необходимо не забывать о своевременном проведении вакцинации, дегельминтизации, а также правильном полноценном кормлении. Позаботьтесь о своем питомце!

Клиника госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Введение. В России заболеваемость раком желудка среди мужчин составляет 32,8 случаев на 100000 населения, среди женщин — 22,8 случаев на 100000 населения, количество пациентов с выявленным ранним раком желудка не превышает из них 20% [6].

Интерес исследователей к раннему раку желудка в значительной мере обусловлен тем, что он является своеобразной «переходной» формой между предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка и развитым раком желудка, и его изучение позволяет точнее понять морфогенез опухоли и обосновать методы своевременной диагностики и профилактики [8].

Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком (каскад Корреа). Указанный процесс охватывает обычно период от 20 до 30 лет [11].

Атрофический гастрит характеризуется дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, глубокой диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выделяют слабую (1 степень), умеренную (2 степень) и выраженную (3 степень) атрофии. Примерно в 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, дисплазия эпителия). Кишечная метаплазия является, вероятно, внезапным и полным превращением делящихся клеток в клеточные линии, обладающие морфологическими свойствами и метаболизмом, полностью отличающимися от таковых в нормальном желудочном эпителии [1]. Ее находят у практически здоровых людей пожилого возраста в регионах с высокой частотой рака желудка, почти в 100% случаев при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% — при язвах желудка и в 47-54% — при язвах двенадцатиперстной кишки [13]. Выделяют полную кишечную метаплазию (тонкокишечную) и неполную кишечную метаплазию (толстокишечную). При полной метаплазии видны все клетки, которые встречаются в слизистой оболочке тонкой кишки, они выстилают регулярно расположенные тубулярные структуры. Бокаловидные клетки секретируют преимущественно сиаломуцины, а сульфомуцины в них почти не выявляются. Бокаловидных клеток вдвое больше, чем каемчатых [1]. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым эпителием, который содержит клетки Панета. При неполной метаплазии железы утрачивают регулярность, имеющуюся при полной метаплазии. Клетки Панета не выявляются. Желудочные железы замещаются кишечным эпителием, секретирующим преимущественно сульфомуцины. Поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и об абберантной дифференциации. Некоторые авторы считают, что неполная метаплазия развивается из полной и для перехода одного вида кишечной метаплазии в другой требуется в среднем пять-шесть лет [1].

В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции, что ведет к клеточной атипии и развитию диспластических процессов [13]. Именно поэтому морфологическому заключению придается важное значение, поскольку клинический диагноз должен включать развернутую характеристику дисплазии, в связи с тем, что именно она является непосредственным и абсолютным предраком желудка. Дисплазию в соответствии с Падуанской классификацией разделяют по градациям на дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазия высокой степени уже через несколько месяцев своего существования может перейти в ранний рак [2, 15]. Вот почему при ее обнаружении рекомендуется не позднее чем через 3 месяца повторить морфологическое исследование и при признаках ее прогрессирования ставить вопрос о лечебном вмешательстве, например, о проведении эндоскопической подслизистой резекции участка дисплазии.

Материалы и методы. В ходе работы нами в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова было обследовано 86 больных хроническим атрофическим гастритом: 38 мужчин и 45 женщин в возрасте от 50 до 83 лет (средний возраст 65,3±1,5 лет). Было сформировано 3 возрастные группы исследуемых: 1 группа (50-59 лет) — 34 пациента, 2 группа (60-69 лет) — 27 пациентов, 3 группа (от 70 лет и старше) — 25 пациентов.

Диагноз заболевания верифицировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования слизистой оболочки желудка.

Эндоскопическое исследование проводили с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-E» (Япония) по общепринятой методике. Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два биоптата брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два — из средней трети по малой кривизне.

В процессе эндоскопического исследования визуально оценивали наличие, выраженность, распространенность и локализацию воспалительной реакции, очагов атрофии. При воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка наблюдали пятнистую гиперемию, отек, подслизистые кровоизлияния, гиперплазию складок. При атрофическом процессе наблюдали бледность, истонченность, повышенную ранимость, сглаженность слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, просвечивание сосудов.

Прицельные биоптаты слизистой оболочки желудка, полученные при эндоскопическом исследовании, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали, заливали в парафин, срезы толщиной в 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и методом ШИК-реакции. Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с международной классификацией хронического гастрита (Dixon M. Et al., 1996). Оценку выраженности атрофического процесса, кишечной метаплазии и клеточной инфильтрации стромы слизистой оболочки проводили в соответствии с дополнениями к Сиднейской классификации.

Результаты. В работах различных авторов [3, 9, 10] неоднократно указывалась ценность эндоскопического метода исследования в возможности выполнения биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Диагноз “хронический гастрит” должен быть исключительно клинико-морфологическим, а при постановке окончательного диагноза необходимо, прежде всего, ориентироваться на результаты гистологического анализа, поскольку данные эндоскопического и морфологического исследований нередко могут не совпадать. Однако часто в повседневной клинической практике врачи ориентируются только на данные эндоскопического исследования.

В нашем исследовании также проводился анализ эндоскопических и морфологических признаков атрофии слизистой оболочки желудка.

Данные по выявлению атрофических изменений слизистой оболочки желудка, полученные в процессе эндоскопического исследования, в сравнении с морфологическими данными представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная оценка морфологических и эндоскопических данных в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка.

Из представленных данных следует, что и фиброгастродуоденоскопия и гистологическое исследования у больных хроническим гастритом позволили верифицировать атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако совпадение эндоскопического заключения с морфологическим анализом имело место только в 54,6% случаев (у 47 пациентов). Причем результаты эндоскопического исследования различались в зависимости от локализации атрофических изменений в разных отделах желудка. Так, наибольший процент совпадений отмечали при локализации атрофии в антральном отделе желудка (в 80,0% случаев), наименьший — при одновременной локализации атрофии в антральном отделе и в теле желудка (в 35,3% случаев).

Согласно полученным данным, можно утверждать, что при диагностике атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в процессе эндоскопического исследования и морфологического анализа их результаты совпадают лишь в 54,6% случаев. Примерно у половины больных атрофические изменения слизистой оболочки желудка, выявленные морфологическим методом, остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки, что обосновывает необходимость гистологической верификации «гастритического» процесса.

При оценке степени атрофии слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (таблица 2), установлено, что в группах № 1 и № 2 преобладает 1 степень атрофии (у 47,1% и 32,9% соответственно), а в группе больных № 3 — 2 степень атрофии (у 68,8%). Стоит отметить, что значимо чаще (p<0,05) для 1 группы больных была характерна атрофия 1 степени по сравнению с больными группы № 3. Также значимые различия (p<0,001) установлены в частоте встречаемости атрофии 2 степени в группе больных № 3 по сравнению с группами больных № 1 и № 2. Ни одного случая атрофии 3 степени у больных хроническим гастритом нами не выявлено.</p>

Таблица 2. Распределение атрофии слабой и умеренной степеней у больных различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,05) в выявлении атрофии 1 степени у группы больных № 1 по сравнению с группой № 3; ** — достоверность различий (p<0,001) в выявлении атрофии 2 степени у группы больных № 3 по сравнению с группами №1 и № 2; *** — достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 2 степени у группы больных № 1 по сравнению с атрофией 1 степени; # — достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 1 степени у группы больных № 3 по сравнению с атрофией 2 степени.</em>

Для больных хроническим атрофическим гастритом были характерны также диспластические изменения слизистой оболочки желудка — кишечная метаплазия и дисплазия. Кишечная метаплазия была выявлена у 54 больных хроническим атрофическим гастритом (62,8%). Необходимо отметить не только выявление кишечной метаплазии, но и её тип, так как именно метаплазию по толстокишечному типу считают предраковым изменением слизистой оболочки желудка. Данные о типах кишечной метаплазии представлены в табл. 3.

Таблица 3. Типы кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,001) в выявлении метаплазии по толстокишечному типу у больных группы № 3 по сравнению с группами № 1 и № 2; ** — достоверность различий (p<0,05) в выявлении метаплазии по тонкокишечному типу у больных группы № 1 по сравнению с группой № 3.</em>

Среди больных хроническим атрофическим гастритом в 35 случаях (64,8%) обнаружена метаплазия по тонкокишечному типу, а у 19 пациентов (35,2%) — по толстокишечному типу, но без статистически значимых различий (p>0,05). Стоит отметить, что у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 1 метаплазия по тонкокишечному типу была обнаружена в 42,8% случаев, что достоверно чаще (p<0,05), чем у больных группы № 3 (20%). С другой стороны, у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 метаплазию по толстокишечному типу верифицировали в 68,4% случаев, что по сравнению с группами больных № 1 и № 2 (15,8%) достигало статистически значимых различий (p<0,001).</p>

Диспластические изменения слизистой оболочки желудка обнаружены у 13 больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (15,1% обследованных). Следует учесть, что показатель частоты дисплазии, равный 15,1%, является весьма серьезным, так как дисплазия обладает высоким риском развития рака желудка. Однако для разных степеней дисплазии этот риск отличается. Поэтому было проведено более подробное изучение диспластических изменений слизистой оболочки желудка по степени выраженности. Чаще всего была выявлена дисплазия слизистой оболочки желудка 1 степени — у 9 больных хроническим атрофическим гастритом (10,4% случаев), значительно реже встречалась дисплазия 2 степени — у 4 больных (4,6% случаев). Важно отметить, что дисплазию слизистой оболочки желудка 3 степени (тяжелую) у больных хроническим атрофическим гастритом мы не обнаружили. Данные о распределении дисплазии у больных различных возрастных групп представлены в табл. 4.

Таблица 4. Диспластические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * — достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 1 степени у больных группы № 3 по сравнению с больными групп № 1 и № 2; ** — достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 2 степени у больных группы № 3 по сравнению с группой больных № 2.</em>

Учитывая полученные данные, можно констатировать, что диспластические изменения наиболее характерны для больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 (9 пациентов, 69,2%). Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени. При этом у больных группы № 1 дисплазия 2 степени нами не обнаружена.</p>

Рис. 1. Распределение атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Выводы:

— Рутинное эндоскопическое исследование не является достоверным методом выявления атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. Примерно у половины больных (45,4% случаев) атрофические изменения слизистой оболочки желудка остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки.

— У больных хроническим атрофическим гастритом достоверно чаще (p<0,001) 2 степень атрофии встречалась в возрастной группе № 3 по сравнению с группами больных более молодого возраста, что свидетельствует о прогрессировании атрофических изменений слизистой оболочки желудка с возрастом.</p>

— Тонкокишечная метаплазия у больных хроническим атрофическим гастритом наиболее часто выявлялась в группе больных № 1, толстокишечная метаплазия — в группе больных № 3, что свидетельствует о повышении риска развития рака желудка с возрастом.

— Диспластические изменения слизистой оболочки желудка были обнаружены у 15,1% больных хроническим атрофическим гастритом. При этом в 69,2% случаев диспластические изменения имели место в группе больных № 3. Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени.</p>

  • Вы здесь:  
  • Главная
  • Ревматология для пациента
  • Реактивный артрит

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным, и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:

Возбудители кишечных инфекций: Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Salmonella enteritidis Salmonella typhimurium Shigella flexneri Shigella sonnei Shigella Newcastle Campylobacter jejuni Clostridium difficile Возбудители урогенитальных инфекций: Chlamydia trachomatis Возбудители инфекций дыхательных путей: Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae

Эпидемиология После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1 — 3 % случаев. После кишечной — в 1,5 — 4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20 — 40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Клиническая картина Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника. Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита. Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит. Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях. Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя. Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита. Синдром Рейтера Основная статья: синдром Рейтера Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика Диагностические критерии Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):

Периферический артрит: Асимметричный Олигоартрит (поражение до 4 суставов) Преимущественное поражение суставов ног Инфекционные проявления: Диарея Уретрит Возникновение за 2-4 нед до развития артрита Лабораторное подтверждение инфекции: При наличии клинических проявлений инфекции — желательно При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита: Спондилоартрит Септический артрит Кристаллический артрит Болезнь Лайма Стрептококковый артрит Дифференциальная диагностика Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева. Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений. Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным. Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий из за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение. Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие это рентген КПС(крестцово-подвздошное сочленение) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует то реактивный артрит (БР), а если двухсторонний не менее 2 стадии, либо односторонний не менее третьей стадии — то Анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики это не годится, так как эти изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать что затянувшийся реактивный артрит перейдет в Анкилозирующий спондиартрит, и может считать некой стадий развития болезни. Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике. Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia. Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки. Лабораторная диагностика К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование на результат: Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. Общий анализ мочи: возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия АТ, ПЦР: к хламидиям часто положительны АТ: к гонококкам положительны только в случае микст-инфекции Анализ кала: Возможно выявление сальмонелл, шигелл Антиядерные АТ: Отсутствуют Ревматоидный фактор: Отсутствует Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признакамидостоверного диагноза реактивного артрита являются: низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000-10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща, оссификаты — нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия 1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

При приеме НПСВ необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Так же обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол…)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Течение и прогноз Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3-6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30-60 дней, при подостром 35-65 дней, при обострении хронического — 30-35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита, имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит)

Профилактика Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытье рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический прием антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

  • Назад
  • Вперед

типическая гиперплазия эндометрия — патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение — гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия имеют место в виде тех или иных проявлений присущих каждому конкретному характеру и типу развития патологического процесса. Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций. Так при железистой форме заболевания, которое по своей сути является доброкачественным, происходит пролиферация стромы и эндометриодных желез. Отмечается утолщение слизистой оболочки, а железы в строме располагаются неправильным образом. Выраженность процессов железистой гиперплазии обуславливает ее дифференциацию на активную, острую стадию заболевания и находящуюся в состоянии покоя, хроническую его форму. Активная форма характеризуется большим количеством клеточных митозов в строме и эпителии желез, что проявляется как следствие продолжительного чрезмерно высокого уровня эстрогенов. На стадии хронического заболевания митозы образуются редко, что имеет причиной недостаточную гормональную стимуляцию из-за малого количества эстрогенов. Симптомы атипической гиперплазии эндометрия железисто-кистозного типа сходны с проявлениями железистой гиперплазии, с той лишь разницей, что имеют несколько большую степень выраженности. Одним из характерных признаков является кистозное расширение желез.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе — кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно — аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов. Главным является своевременное выявление этого заболевания или начальных стадий рака, когда атипичные клетки только появились в базальном слое эндометрия. Поэтому все нарушения менструального цикла должны быть немедленно обследованы. Для этого женщинам проводят вначале ультразвуковое исследование матки, а затем, если были выявлены изменения, — эндоскопическое (гистероскопию). Гистероскопия может быть диагностической и лечебной. Чаще всего диагностическая гистероскопия, когда врач глазом рассматривает увеличенный оптической аппаратурой эндометрий, переходит в лечебную, то есть эндометрий удаляется. Но это делается не всегда. В детородном возрасте сегодня стараются использовать в основном гормональную терапию: подавление секреции эстрогенов при помощи препаратов с антиэстрогенными свойствами, прогестагенов (синтетических аналогов прогестерона) или аналогов ризлинг-гормонов гипоталамуса (они подавляют секрецию гормонов гипофиза). Если детородную функцию сохранять не требуется, то проводится аблация слизистой оболочки полости матки — полное ее уничтожение различными способами вместе с базальным слоем, после чего эндометрий уже не восстанавливается. Проводится также последующая гормональная коррекция. Для профилактики рака эндометрия следует своевременно выявлять и лечить любые нарушения менструального цикла женщины.

Оперативное лечение гиперплазии эндометрия

Путем выскабливания полости матки врач кюреткой удаляет гиперплазированный эндометрий под визуальным контролем гистероскопа. Полипы удаляют специальными ножницами или щипцами, под контролем зрения их ‘откручивают’ или срезают.Операцию по удалению полипа называют ‘полипэктомией’. Далее после получения результатов гистологического исследования в зависимости от типа гиперплазии, возраста пациентки и сопутствующих заболеваний подбирается гормональная терапия(кроме фиброзных полипов,не требующих гормонального лечения). Цель гормонотерапии — подавить дальнейшую пролиферацию (разрастание) эндометрия и урегулировать гормональный дисбаланс.

Для лечения гиперплазии эндометрия применяются следующие группы гормонов:

— КОК — комбинированные оральные контрацептивы( Регулон, Жанин,Ярина) назначают в течение шести месяцев по контрацептивной схеме. Препараты подходят женщинам репродуктивного возраста до 35 лет, а также девушкам подросткового возраста с обильными и/или нерегулярными менструациями с железистыми и железисто-кистозными типами гиперплазий или полипами.

КОКи можно использовать для ‘гормонального гемостаза'(прием гормонов в больших дозах) у девочек в экстренных ситуациях для остановки кровотечения, чтобы не прибегать к выскабливанию. КОК назначают по 2-3 таблетки в сутки, далее дозу снижают, доводя до 1 таблетки в день. Курс лечения составляет 21 день. При неэффективности гормонального гемостаза — если кровотечение продолжается и угрожает жизни ребенка прибегают к выскабливанию полости матки.

— гестагены (Дюфастон,Утрожестан) с 16 по 25 день менструального цикла назначают на 3-6 месяцев.Подходят женщинам любого возраста с любыми видами гиперплазий. С успехом применяют гестагенсодержащую контрацептивную внутриматочную спираль ‘Мирена’,которая оказывает местный эффект на эндометрий в отличие гестагенов, применяемых оральным путем,которые имеют системное воздействие. Спираль ставят на 5 лет.Минус спирали в том,что довольно часто возникает побочный эффект в виде межменструальных кровяных выделений в течение 3-6 месяцев после постаковки спирали.К тому же многих пациенток смущают мажущий характер менструальных выделений на фоне Мирены и наличие инородного тела в полости матки;

— аГнРГ-агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (Золадекс, Бусерелин) -наиболее эффективная группа гормонов. Применяют у женщин после 35 лет и в период перименопаузы от 3 до 6 месяцев при любых формах гиперплазий. Неприятный побочный эффект препаратов данной группы-симптомы раннего климакса (приливы жара). Гонадотропные рилизинг-гормоны образуются в нервных клетках переднего и среднего гипоталамуса и регулируют синтез и выделение гонадотропных гормонов гипофиза, опосредованно — образование половых гормонов в яичниках. Механизм действия агонистов ГнРГ (как и натуральных) состоит в связывании с рецепторами клеток гипофиза, секретирующих гонадотропные гормоны. В результате развивается картина, сходная с наблюдаемой при гипогонадотропной аменорее. Этот феномен называют также ‘медикаментозной кастрацией’. Процесс обратимый: после прекращения введения аГнРГ через 14-21 день восстанавливается функция всей гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у женщин репродуктивного возраста. Препараты аГнРГ нашли широкое применение в гинекологической клинике, прежде всего при эстрогензависимой патологии: гиперплазии эндометрия, миомах матки, эндометриозе, раке молочных желез. Препараты вводятся раз в 28 дней в течение 3-6 месяцев в зависимости от характера патологического процесса.

Пациентки с атипической гиперплазией эндометрия требуют особого динамического наблюдения гинеколога. Контрольное УЗИ следует проводить через 3,6 и 12 месяцев после выскабливания и начала приема гормонов для оценки эффективности лечения. При повторном рецидиве аденоматоза показано удаление матки.

При рецидиве полипов эндометрия, железистой и железисто-кистозной форм гиперплазий, при неэффективности гормонотерапии — если пациентка не заинтересована в деторождении — показана аблация (резекция) эндометрия — полное разрушение эндометрия. С этой целью применяют электрохирургический (с режущей петлей) и лазерные методы аблации под контролем гистероскопа. Операцию проводят под общим внутривенным наркозом.

После выскабливания полости матки и/или резекции эндометрия пациентка может быть выписана домой в день операции либо на следующий день. В течение 3-10 дней после манипуляции могут быть необильные кровяные выделения из половых путей. После аблации обычно вместе с выделениями выходят остатки резецированных тканей. Подобные выделения являются нормой и не должны смущать. Параллельно с гормонотерапией для быстрого выздоровления показан прием витаминов: аскорбиновая кислота, витамины группы B, препараты железа при анемии ( Сорбифер, Мальтофер). Назначается седативная терапия (настойки валерианы или пустырника). Полезны физиотерапевтические процедуры (электрофорез) и иглорефлексотерапия. Питание должно быть полноценным, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Также рекомендуется половое воздержание в течение 2-х недель после выскабливания.

« На предыдущую страницу

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий