Что не так с мужчинами или куда уходит тестостерон?

Довольно часто слыша о данном веществе, мы начинаем думать о его вреде, нежели чем о пользе. А усиливающаяся пропаганда рекламных компаний в поддержку здорового образа жизни и вовсе твердят, что  употребление в пищу продуктов, содержащих холестерин, вредит нашему здоровью. Попробуем разобраться и понять, что это за вещество и для чего оно нужно в нашем организме. Холестерин – жироподобное вещество, которое относится к липидам. Большая его часть производится в печени (около 80%), остальная часть поступает к нам из тех продуктов, которые мы потребляем. Также стоит заметить, что если мы перестанем получать холестерин с пищей, организм все равно будет вырабатывать его в необходимом количестве при условии поступления с пищей необходимых элементов – белков, жиров и углеводов. Название «холестерин» происходит от греческого слова «chole» (желчь) и stereo» (твердый, жёсткий), так как впервые он был обнаружен в желчных камнях, в твердом виде. Он циркулирует в крови и используется в качестве строительного компонента для всех клеток организма. Также его можно в большом количестве обнаружить в мышцах, мозге и печени.

Какие функции в организме выполняет холестерин?

  • является необходимым компонентом всех клеточных мембран и принимает участие в выработке стероидных гормонов, включая тестостерон, кортизол и эстроген;
  • снабжает ткани организма антиоксидантами, тем самым защищает внутриклеточные структуры от разрушительного действия свободных радикалов;
  • служит базой для образования желчи, которая необходима для переваривания, усвоения и ассимиляции незаменимых жиров из питания;
  • играет особенно важную роль для поддержания нормального состояния слизистой кишечника;
  • является предтечей жирорастворимого витамина D, критически необходимого для роста и деления костных тканей, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, выработки инсулина, а также для нормального роста и развития детей;

  imageНа самом деле, именно избыточный уровень холестерина в крови, а не холестерин как таковой, вызывает всем известные проблемы со здоровьем и способствует поддержанию его репутации как вещества, от которого нужно бежать, как от чумы. Холестерин по большей части транспортируется в крови не в чистом виде, а в комплексных соединениях, которые бывают 2 видов: липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП называют «хорошим» липопротеином, так как он убирает холестерин со стенок артерии, в то время как ЛПНП, именуемый «плохим»,  переносит холестерин из печени в артерии, где он откладывается на стенках как жирное вещество в виде бляшек. ЛПНП переносит в крови по организму 75% холестерина. Однако, этот холестерин подвергается процессу окисления и превращается в неустойчивую молекулу, что позволяет ему проникать внутрь стенок артерий, тем самым создавая опасность. Организм вырабатывает антитела в ответ на окисленные ЛПНП. Эти антитела вырабатываются в таком большом количестве, что вызывают воспаление, которое приводит к дальнейшему повреждению стенок артерии. ЛПВП, наоборот, приносят организму пользу. Как уже говорилось выше, они удаляют холестерин со стенок артерии и возвращают его в печень. Кроме того, было доказано, что они предотвращают окисление ЛПНП, а также сохраняют артерии чистыми. Стоит отметить, что рост ЛПНП в большом количестве может провоцироваться следующими факторами: курением, злоупотреблением алкоголя, сильными стрессами, неправильным питанием с преобладанием большого количества рафинированных  и транс-жиров, чрезмерное  употребление в пищу жареных и копченых блюд, малоподвижным образом жизни, генетическими факторы. Подводя итоги можно сделать вывод, что холестерин — это сложное и важное вещество, ответственное за выполнение широкого спектра функций в организме. Поэтому, здоровый образ жизни, правильное питание, отказ от табакокурения и чрезмерного употребления алкоголя, борьба со стрессом и позитивный настрой помогут контролировать соотношение липопртеинов в организме, укрепляя естественным образом наше здоровье и долголетие.image

Липидограмма — совокупность показателей общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов (ТГ), коэффициента атерогенности (КА). Она позволяет диагностировать нарушения, оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

Имея результат исследования крови, Вы можете в Медицинском центре «Код Здоровья» проконсультироваться у терапевта, кардиолога, невропатолога, получить необходимые рекомендации и провести комплексное лечение.

Для анализа используется венозная кровь, взятая утром строго натощак. В течение двух недель до исследования следует соблюдать обычную диету, за сутки необходимо воздержаться от употребления алкоголя, а за 12-14 часов — от приема пищи и физической активности. Анализ на липиды нужно сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта миокарда, хирургической операции до проведения липидограммы надо подождать минимум шесть недель.

Нормальные показатели липидного обмена колеблются в зависимости от пола и возраста, но есть некие средние данные. Пограничные значения свидетельствуют о процессе развития атеросклероза или ИБС. Концентрации ТГ и ЛПНП выше пограничных значений и ЛПВП ниже сигнализируют об уже развившихся заболеваниях. ЛПВП выше нормы свидетельствуют о минимальном риске развития ИБС.

КА применяют для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза. Он рассчитывается по формуле: КА = (общий ХС-ЛПВП)/ЛПВП.

Показатели липидов крови, ммоль/л

Показатель Норма Пограничные значения
Холестерин крови общий 3,1-5,2 5,2-6,5
ЛПВП у женщин >1,42 0,9-1,4
ЛПВП у мужчин >1,68 1,16-1,68
ЛПНП >3,90
ТГ 0,14-1,82 1,9-2,2
КА <3</td>

Мифы и правда о холестерине

  1. ХОЛЕСТЕРИН — ЭТО ЖИР. Между этими органическими веществами нельзя поставить знак равенства. Они отличаются химическим составом, но оба входят в класс липидов. В отличие от жиров, нужных для энергообеспечения организма, холестерин не используется для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни к целлюлиту.
  2. НУЖНО СТРЕМИТЬСЯ СНИЖАТЬ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА. Пониженный холестерин не менее опасен, чем повышенный. Бесхолестериновая диета вызывает нарушение баланса репродуктивных гормонов. У мужчин недостаток этого вещества приводит к импотенции, а у женщин — к нарушению менструального цикла вплоть до исчезновения месячных в репродуктивном возрасте, ранней менопаузе. Нельзя бесконтрольно снижать уровень холестерина в крови, не выяснив и не устранив причины его повышения.
  3. ХОЛЕСТЕРИН ВРЕДЕН. Не вреден, не полезен, а обязателен! Нормальное функционирование жизненно важных систем нашего организма невозможно без этого вещества.
  4. ЕСТЬ «ХОРОШИЙ» И «ПЛОХОЙ» ХОЛЕСТЕРИН. С ПОСЛЕДНИМ НАДО БОРОТЬСЯ. На самом деле такие условные характеристики даны ЛПВП и ЛПНП. Первые имеют маленькие размеры, легко проникают в стенку сосуда и так же легко ее покидают, не вызывая отложения холестерина. За это их называют «хорошими». ЛПНП при метаболизме задерживаются в поврежденной сосудистой стенке, переносимый ими холестерин откладывается в виде атероскреротических бляшек. Повышенное содержание в крови ЛПНП способствует развитию атеросклероза — сужению просвета сосудов. Соответственно, это «плохие» липопротеиды. Важно строгое соотношение показателей разных классов липопротеидов в крови. При нарушении баланса необходимо обследовать внутренние органы, улучшить и нормализовать обмен веществ.
  5. ХОЛЕСТЕРИН ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Холестерин не наносит вреда здоровью. Относительно небольшое повышение или недостаток его в питании организм компенсирует сам. А вот избыточный уровень общего холестерина (выше 6,5 ммоль/л) современная медицина рассматривает как важный фактор риска. В этом случае его нужно исследовать в комплексе с другими липидными показателями. Диспропорция способствует возникновению сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Атеросклероз — очень сложное заболевание, имеет множество разных форм. В его возникновении ведущую роль играют наследственный фактор, нарушение липидного обмена, рецепторного аппарата клеток и состояние сосудистой стенки. Курение, ожирение, гиподинамия, нездоровое питание, стрессы — дополнительные факторы риска.
  6. ЧТОБЫ ХОЛЕСТЕРИН БЫЛ В НОРМЕ, НУЖНО ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ ПИТАНИЯ ЖИРНУЮ ПИЩУ. Здоровое питание — баланс между белками, жирами и углеводами в соотношении. Его сдвиг в сторону уменьшения жиров существенно повышает аппетит и увеличивает потребление пищи, богатой крахмалом и сахаридами. Излишек складируется в виде жира, провоцируя рост уровня холестерина. Лучший выход — ограничение животных жиров и отказ от синтетических (маргарин). На уровень холестерина в крови положительно влияют жирная рыба и нерафинированные растительные масла (подсолнечное, оливковое), продукты, богатые пищевыми волокнами (свежие овощи и фрукты, и цельнозерновой хлеб и крупы), в особенности пектином (груша, слива, черная смородина, яблоки).
  7. ЖИВОТНЫЙ ЖИР НУЖНО ЗАМЕНИТЬ РАСТИТЕЛЬНЫМ, В НЕМ НЕТ ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин содержится в животных жирах. Богаты им желтки яиц, баранина, говядина, сливочное масло, птица и рыба. В растительном масле этого вещества априори быть не может, как например в арбузе или черносливе.
  8. ПОКА НЕ ЗАБОЛЕЛО СЕРДЦЕ, БЕСПОКОИТЬСЯ ПО ПОВОДУ ПОВЫШЕННОГО ХОЛЕСТЕРИНА НЕ СТОИТ. До поры до времени здорового человека этот вопрос действительно может не волновать. После 30 лет при частых стрессах, малоподвижном образе жизни возникает дисбаланс липидных показателей. Тенденция к повышению уровня сахара в крови, избыточный вес, проблемы с печенью или щитовидной железой свидетельствуют о возможных проблемах с сосудами.

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО…

  • ХОЛЕСТЕРИН НУЖЕН ДЛЯ НОРМАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ В МОЗГЕ. Серотонин отвечает за хорошее настроение. Вот почему низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду.
  • ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ МАМ СЧИТАЕТСЯ НОРМОЙ. Это связано со значительными гормональными изменениями и потребностью обеспечивать холестерином ребенка. Прием препаратов, понижающих холестерин, строго запрещен в данный период.
  • НАРОДЫ КРАЙНЕГО СЕВЕРА РЕЖЕ СТРАДАЮТ ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Хотя и употребляют очень жирную пищу на протяжении всей своей жизни. Ученые связывают этот факт с пользой рыбьего жира.

Даже не чувствуя недомогания, не следует пренебрегать обследованием своего организма. Не зря же говорят: «Лучше предупредить, чем лечить». Обследоваться и правильно скорректировать свое питание Вам помогут в Медицинском центре «Код Здоровья».

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Поликлиническое отделение №1

Подробно..

Адрес: г. Мариуполь, пр. Металлургов, 102

Поликлиническое отделение №2 (детская поликлиника, МЦ «Код Здоровья»)

Подробно..

Адрес: г. Мариуполь, пр. Металлургов, 94 Телефоны: (098) 073-79-21 (066) 589-40-84

Поликлиническое отделение №3

Подробно..

Адрес: г. Мариуполь, пр. Победы, 38 Телефоны: (098) 82-71-191

Все публикации

Перейти к: навигация, поиск

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1—2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100— 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700—1000 мг) и поступления его с пищей (300— 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5—10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 —> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,— с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.— Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol metabolism, Basel a. o., 1979.

A. H. Климов

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Кандидат медицинских наук, эндокринолог клиники МГУ Зухра Павлова рассказала, как контролировать уровень холестерина, не допуская его увеличения, и что делать при переизбытке вещества в организме.

читайте также—> —> Врач назвала простой способ есть и не толстеть без спорта

Холестерин представляет собой липофильный спирт, который является основой для синтеза гормонов, поэтому опасно бездумно бороться с веществом. Как ничего хорошего не будет и при чрезмерном количестве холестерина в крови. Поэтому важно добиваться баланса.

Чтобы в организме снизился уровень холестерина и триглицеридов, следует уменьшить общую калорийность рациона за счет снижения количества сладкого и жирного. Речь идет именно об ограничении таких продуктов, а не об отказе. Исключение тех же жиров ничем хорошим не сулит.

«Тем самым мы подстегнем нашу печень к их дополнительному синтезу. Очень важен метаболизм желчных кислот. Есть совсем простой способ улучшения ситуации: надо с утра пить теплую воду — более 40 градусов, и не исключать жиры из рациона», — посоветовала доктор.

Иногда требуются лекарственные препараты для нормализации оттока желчи и моторики жёлчного пузыря и желчевыводящих протоков. Ну это уже обсуждается индивидуально на приеме у врача, заключила эндокринолог.

Наука Общество Здоровье

Проблеме повышения холестерина в крови последнее время уделяется огромное внимание, и холестерин практически всегда рассматривается как вещество, которое медленно убивает человека. Но это совершенно не так. Попробуем разобраться, что же такое холестерин и насколько обоснован страх, возникающий при его упоминании.

Холестерин – это полициклический спирт, больше похожий по своей консистенции на пчелиный воск. Он содержится только в животных жирах, то есть в растительном масле или картофеле фри его нет. 80% всего холестерина синтезирует наш собственный организм и лишь 20% мы получаем с пищей.

В 

Холестерин в организме человека выполняет огромное количество функций.

Во-первых, он является пластическим материалом – входит в состав всех клеточных мембран нашего организма, стенок клеток, обеспечиваяВ  их устойчивость, и участвует в постоянном их обновлении.

В 

Синтез половых, стероидных гормонов (эстроген, тестостерон, кортизол) также связан с холестерином. Большинство этих гормонов, к слову, являются липолитическими, т.е. помогают снижать вес.

В 

Еще одна функция холестерина – синтез витамина Д. Под влиянием ультрафиолетового излучения, солнечных лучей происходит расходование холестерина и образование витамина Д, который, как известно, помогает укреплять костный аппарат, повышает иммунитет и выполняет огромное количество других важных функций в организме.

В 

Холестерин стабилизирует и нормализует работу центральной нервной системы (оболочки нервов состоят в том числе из него). Именно холестерин является энергией для скелетной мускулатуры.

В 

Если гипотетически предположить, что человеку удалось полностью избавить свой организм от холестерина, – этот организм погибнет.В 

В image

В 

Скорей всего, вы подумали, что я говорю про хороший холестерин, ведь большинство людей считает, что есть В«хорошийВ» и В«плохойВ» холестерин. Но разделение это неправильно априори и было придумано лишь для упрощения терминологии.

Холестерин является нерастворимым в воде соединением. Для транспортировки и расходования он разделяется на несколько фракций: липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).

В 

Говоря В«хорошийВ», мы имеем в виду ЛПВП. Белка в них много, а жира мало. Основная их функция, говоря простым языком, удаление излишков холестерина из организма. Поэтому ЛПВП и считаются хорошими. Они забирает холестерин из кровеносного русла и транспортирует в печень, а, точнее, складирует его в желчный пузырь.

В 

Когда нас пугают словом В«плохойВ» холестерин, подразумевают ЛПНП и ЛПОНП вЂ“ липопротеиды низкой и очень низкой плотности. В них белка мало, а жира много. Именно этот вид холестерина участвует в процессе образования атеросклеротических бляшек и приводит к развитию ишемической болезни сердца. Именно он является одной из причин развития желчнокаменной болезни, поэтому его все так боятся. С пищей мы получаем в основном именно его. Этим обусловлена любовь всех врачей к низкожировым диетам, которые, как ни странно, сами по себе вызывают повышение плохого холестерина. Но именно этот холестерин участвует во всех жизненно важных процессах, о которых мы говорили выше.

В 

Поэтому бояться повышения уровня холестерина не нужно, необходимо рассматривать его как еще один звоночек вашего организма, что в нем не все работает четко и слаженно.

В 

Существует два пути нормализации уровня холестерина.В 

Первый, с которого всегда должно начинаться лечение – это многокомпонентный путь, включающий в себя:

В 

1.В Нормализацию питания. Как я уже говорил, полный отказ от рационального приема жиров ведет к обратному эффекту – повышению холестерина из-за усиления выработки эндогенного, собственного, холестерина. По разным рекомендациям, количество употребляемого с пищей жира не должно быть ниже 40 граммов в сутки.

В 

2. Липопротеиды – это жир (липо) и белок (протеин).В Низкое количество белка в рационе человека также приводит к повышению ЛПНП, В«плохогоВ» холестерина, а ЛПВП просто не синтезируются из-за нехватки строительного материала.

В 

3.В Диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного трактаВ (ЖКТ), в том числе желчевыводящих путей. Излишки холестерина, которые благополучно удаляются ЛПВП из кровеносного русла, в конечном итоге хранятся в желчном пузыре. Если депо переполнено, то поступление в него будет нарушено, соответственно, циркуляция В«плохогоВ» холестерина в кровеносном русле будет продолжаться, а В«хорошийВ» не будет вырабатываться печенью из-за отсутствия необходимости.В 

В image

В 

4.В Физическая активность. Не забывайте, что физическая активность запускает огромное количество биохимических процессов – это и синтез гормонов, и восстановление клеток, и возобновление энергетического пула. Все это связано с расходованием холестерина.

В 

5.В Солнечные ванны. Мы уже знаем, что холестерин является основным компонентом в образовании витамина Д, а он в свою очередь синтезируется под действием ультрафиолетового излучения. Поэтому не пренебрегайте возможностью позагорать! Я имею в виду не только идеальную ситуацию – море, солнце, пляж. Имеет значение и количество солнечных дней, проведенных на природе в регионе, в котором мы проживаем. 5 минут 2-3 раза в неделю в солярии помогут в полной мере воспользоваться этим компонентом расходования холестерина.

В 

Второй путь – это применение фармакологии. Отдельно хочу отметить, что применение любой фармакологии должно всегда быть согласовано с врачом и иметь четкие показания.

В 

Статины – это группа препаратов, направленная на снижение уровня холестерина за счет снижения скорости выработки собственного холестерина. Они ингибируют, т.е. уменьшают влияние ключевого фермента ГМГ-КоА-редуктазы и синтез холестерина в печени и увеличивают число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Также происходит угнетение всасывания экзогенного холестерина, поступающего с пищей.

В 

image

В 

Статины получили огромную популярность после своего появления в связи с высокой клинически доказанной эффективностью. Но несмотря на высокую эффективность, применение статинов сопряжено с рядом нежелательных эффектов. Поэтому они противопоказаны пациентам с заболеваниями печени или пациентам с повешением уровня печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ) неясного генеза более чем в три раза. Людям, злоупотребляющим алкоголем, также не рекомендуется принимать данную группу препаратов ввиду нежелательного влияния на печень.

В 

Назначение статинов оправдано и доказано многими клиническими исследованиями. Прежде всего они показаны людям, имеющим в анамнезе атеросклеротическое поражение сосудов сердца (ИБС), головного мозга, атеросклероз сосудов более крупного диаметра (атеросклероз брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей). Людям, имеющим в анамнезе семейную гиперхолестеринемию IIa и IIb по классификации Фредриксона. Назначаются статины на длительный период, а доза подбирается индивидуально, с учетом изменений уровня холестерина в течение 2-4 недель.

В 

Читайте также:В Что такое коронарография? И чем она поможет при ишемической болезни сердцаВ 

В image

Людям молодого возраста, не имеющим в анамнезе поражения сосудов, следует начинать терапию с нормализации образа жизни, веса и питания и лишь при отсутствии эффекта от всех возможных немедикаментозных вариантов прибегать к фармакологической терапии.

В 

В заключение хотелось бы сказать, что внимательное отношение к своему здоровью и своевременное реагирование на изменения своего состояния, желание разобраться, что и из-за чего стало работать хуже, является главным условием успеха в борьбе за собственное здоровье.

В 

Автор врач кардиохирург Федерального центра сердечно-сосудистой хирургии Красноярска Павел Ерахтин

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий