Лечение атрофического гастрита в Израиле

image Прямые эфиры в Инстаграмм каждое воскресенье в 12:00 Подписывайтесь, чтобы не пропустить! Подписатьсяimage

Актуальность проблемы

Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.

Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.

Есть данные о том, что на фоне ДГР желудка часто развиваются симптомы поражения системы дыхания, появляется синдром боли в грудной клетке, который не связан с коронарной патологией. Кроме того, у некоторых пациентов дуоденогастральный рефлюкс может вызвать рецидивирующий катаральный фарингит и пароксизмальный ларингоспазм. Однако у трети больных диагностируется «чистый» дуодено-гастральный рефлюкс, в этом случае можно говорить об изолированном диагнозе.

Причины дуодено-гастрального рефлюкса

  • несостоятельность сфинктера: дуоденальное содержимое через пилорический и нижний сфинктеры пищевода способно попадать в желудок и пищевод;
  • антродуоденальная дисмоторика — при которой координация между пилорическим и антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой нарушается, что влияет на направление движения дуоденального содержимого.
  • анатомические особенности в зоне ДПК, в результате чего развивается хроническое нарушение дуоденальной проходимости; это приведет к развитию дуодено-гастрального рефлюкса (артериомезентериальная компрессия, рубцовые изменения связки Трейца, спайки в зоне луковицы ДПК);
  • вследствие хирургического удаления привратника отсутствует естественный антирефлюксный барьер.

Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.

Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.

В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.

Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса

Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.

Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.

Чаще дуоденогастральный рефлюкс сочетается с другими заболеваниями ЖКТ, в первую очередь с язвой желудка и ДПК, ГПОД, хроническим холециститом, панкреатитом и др. Соответственно, это отражается на симптоматике рефлюкса, существенно ее маскируя. В «чистом» виде ДГР появляется не так часто.

Дуодено-гастральный рефлюкс, в отличие от «классического» — желудочно-пищеводного рефлюкса кислой природы с изжогой, дисфагией и регургитацией — сопровождается не столь яркими клиническими проявлениями, но чаще проявляются признаки диспепсии. Кроме того, больных беспокоит боль в эпигастральной области, которая становится сильнее после приема пищи.

Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.

  • Суточная рН-метрия — с ее помощью можно определить профиль внутрижелудочной рН (при наличии желчного гастрита интрагастральная рН>7), а также высоту рефлюкса (тело желудка, антральный отдел, пищевод).
  • Билиметрия — дает возможность обнаружить желчные кислоты, сделав соскоб с языка, это будет служить подтверждением имеющейся патологии — дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
  • Ультразвуковое исследование — эхография с водной нагрузкой — при ДГР, когда происходит заброс щелочного содержимого 12-перстной кишки в кислую желудочную среду, то на эхо-граммах периодически, в соответствии с забросом в желудок дуоденального содержимого, наблюдается ретроградное движение жидкости в направлении от привратника к телу желудка и пузырьков газа на эхогенных участках.
  • При фиброгастродуоденоскопии наблюдается очаговый отек и покраснение слизистой желудка, его содержимое — желтого цвета, при этом привратник, от куда забрасывается желчь к желудку, зияет.
  • На основании биопсии слизистой желудка можно определить гиперплазию ямочного эпителия, а также некроз и некробиоз эпителиальных клеток, выявляется полнокровие и отек собственной пластинки, но при отсутствующих симптомах воспаления. В некоторых случаях возникает атрофия слизистой желудка.
  • Для рентгеноскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки характерным подтверждением ДГР считается регургитация бария в направлении от ДПК к желудку.
  • Фиброоптическая спектрофотометрия (Bilitec, 2000) — один из самых точных и эффективных диагностических методов при билиарном рефлюксе, в основе которого лежит определение абсорбционного спектра билирубина.
  • Радионуклидная билиарная сцинтиграфия с использованием меченного 99mTc меброфенина — неинвазивная методика, способная заменить фиброоптическую спектрофотометрию.
  • Чтобы определить причину возникновения ХНДП (хронического нарушения дуоденальной проходимости), результатом которой будет ДГР, рекомендована зондовая дуоденография в условиях гипотонии. При этом по косвенным признакам определяется артериомезентериальная компрессия — АМК, также оценивается высокое стояние дуоденоеюнального угла — в этом случае может быть поражение связки Трейца. С целью определения артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть проведена МСКТ брюшной полости с сосудистой фазой с использованием контрастного вещества, что дает возможность определить угол между верхней брыжеечной артерией и аортой — артериомезентериальный угол. Однако существует более простой метод измерения угла — ультразвуковое исследование с доплеровским датчиком.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.

Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:

  • антагонисты дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид);
  • агонисты 5НТ4 серотониновых рецепторов (тегасерод, мосаприд);
  • средства комбинированного воздействия, к ним относятся блокаторы ацетилхолинэстеразы (гидрохлорид итоприда), антагонисты периферических дофаминовых D2 рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), неселективные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (тримебутина малеат) и т. д.

Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.

Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.

Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:

  • Если до вмешательства обнаружены причины ХНДП, что привели к дуодено-гастральному рефлюксу, операция направлена на их устранение. При этом выполняется рассечение связки Трейца, после чего дуоденоеюнальный угол низводится и формируется дуоденоеюнальный анастомоз при АМК. При имеющемся выраженном спаечном процессе проводится дуоденолиз.
  • При зиянии привратника выполняется пилоропликация, целью которой является уменьшение ДГР.
  • Если есть показания к проведению оперативного вмешательства при ГПОД и калькулезном холецистите хронической формы, показана фундопликация с крурорафией и холецистэктомией.

При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.

Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса

Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.

Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.

При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).

К настоящему времени нашими специалистами проведено более чем 600 оперативных вмешательств по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита, а также связанных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Накопленный опыт обобщен в 4-х монографиях: «Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии», «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего– электротермического воздействия на этапах лапароскопий». Кроме того, информация опубликована в многочисленных научных публикациях в разных профессиональных рецензируемых научных изданиях — российских и зарубежных.

После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.

По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ (Ч. 3) 18 февраля 2021

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы были разработаны комбинированные препараты. Препараты содержат фиксированное количество 2 веществ, обладающих различным механизмом гипотензивного действия.

 
 

Для защиты слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) от воздействия всевозможных агрессивных раздражителей применяют гастроцитопротекторные средства.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Они повышают резистентность слизистых оболочек ЖКТ к действию повышенной активности пепсина или сильнокислой реакции желудка (рН 0,8–1,5). Гастроцитопротекторные средства стимулируют образование муцина железистыми клетками и слизистой оболочкой желудка, тем самым сохраняют целостность его защитного барьера. Препараты способствуют поддержанию рН желудочного сока на уровне 3,0-3,5 за счет повышения секреции бикарбонатов. При их применении повышается синтез защитных факторов (простагландинов) и уменьшается их инактивация. Улучшается регенерация клеток слизистой желудка за счет уменьшения повреждения микрососудов и улучшения регионарного кровотока. Стимулируется эпидермальный фактор роста, повышается барьерная функция слизистой оболочки. Стимулируется пролиферация и обмен эпителиальных клеток. Все это значительно улучшает репаративные процессы и способствует восстановлению дескваминированного (лат. desquamo — удаляю, отслаиваю) эпителия в желудке.

С этой целью применяют несколько подгрупп гастроцитопротекторных лекарственных средств:

1. Синтетические аналоги простагландинов — Мизопростол.

2. Препараты, повышающие синтез простагландинов — Ребамипид.

3. Препараты, образующие комплексные соединения (хелаты), — Висмута трикалия дицитрат, Сукралфат.

4. Препараты висмута: Висмута субнитрат, Викалин, Викаир.

5. Препараты природного происхождения — Солкосерил, Мумие и др.

Гастроцитопротекторные ЛС отличаются между собой не только составом, но и фармакологическими эффектами. Каждое лекарственное средство по-разному защищает слизистую оболочку и стимулирует восстановление клеток стенки желудка.

ГОРМОНОПОДОБНЫЕ ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Многочисленные исследования показали, что простагландины повышают устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию травмирующих факторов (соляной кислоте, пепсину, желчи, этанолу, НВПС, ГКС). Связано это с их влиянием на физиологические функции организма. НПВС и ГКС нарушают образование простагландинов Е и I2 Первым препаратом этой группы является синтетический аналог простагландина Е1 — Мизопростол (Misoprostol) — ТН “Миролют” —активирует регенерацию слизистой оболочки, усиливает кровообращение в микрососудах стенки желудка, подавляет выработку пищеварительного фермента пепсина и уменьшает продукцию желудочного сока. Он повышает воспроизводимость особыми (добавочными) клетками желудочной слизи, которая защищает его стенки от агрессивных факторов. Препарат оказывает слабое стимулирующее действие на гладкую мускулатуру ЖКТ антисекреторной активностью. Повышается устойчивость слизистой оболочки желудка, что предупреждает развитие эрозивно–язвенных поражений. Прием чаще назначают для профилактики НПВС–гастропатий. Самостоятельно Мизопростол лучше не назначать, даже если в качестве основного лекарства был назначен аспирин, который почему-то многие пациенты принимают не по назначению и довольно часто. У больных, принимающих НПВС, уменьшается частота развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается риск язвенного кровотечения.

Важно! Препарат противопоказан при ИБС, гипертонической болезни, нарушении функции печени, беременности. Не рекомендуют принимать детям и подросткам. Простагландины опасны побочными эффектами, они вызывают: метеоризм, диарею, тошноту, головную боль, нарушение менструального цикла, вагинальные кровотечения и др.

Перед приемом препарата необходимо обязательно проконсультироваться у лечащего врача.

Ребамипид (Rebamipidum) — ТН “Ребагид” — оказывает цитопротекторное действие в отношении слизистой желудка при повреждающем воздействии этанола, кислот, щелочей и лекарственных средств (НПВС, ГКС). Способствует активации энзимов, ускоряющих биосинтез высокомолекулярных гликопротеинов, и повышает содержание слизи на поверхности стенки желудка. Ребамипид повышает содержание простагландина Е2 (PGE2) в слизистой желудка и повышает содержание PGI2 в желудке. Способствует улучшению кровоснабжения слизистой желудка, активизирует ее барьерную функцию, активизирует щелочную секрецию желудка, усиливает пролиферацию и обмен эпителиальных клеток желудка. При приеме препарата ингибируются продукты окислительного стресса, воспалительных цитокинов и хемокинов, при этом очищает слизистую от гидроксильных радикалов и подавляет супероксиды, продуцируемые полиморфноядерными лейкоцитами и нейтрофилами в присутствии Helicobacter pylori. Абсорбция при приеме внутрь — высокая. После приема в дозе 100 мг максимальная концентрация достигается приблизительно через 2 ч и составляет 340 нг/мл. Период полувыведения равен приблизительно 1 ч. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции в организме. Приблизительно 10% препарата выводится почками, преимущественно в неизмененном виде.

Препарат принимают внутрь по 1 табл. 3 раза в сутки, запивается небольшим количеством жидкости. Курс лечения составляет 2-4 недели, в случае необходимости может быть продлен до 8 недель.

Важно! При применении препарата могут возникать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта: запор, метеоризм, диарея, тошнота, боль в области живота, нарушение вкусовых ощущений, а также аллергические реакции и нарушение менструального цикла.

ЛП, ОБРАЗУЮЩИЕ ЗАЩИТНУЮ ПЛЕНКУ ИЗ МЕТАЛЛООРГАНИЧЕСКИХ КОМПЛЕКСОВ

Висмута трикалия дицитрат (Bismuthi trikalii dicitras) — ТН “Де–нол“, ТН “Новобисмол“,табл. 120 мг. В кислой среде желудка препарат образует нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидную форму. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь. Препарат хорошо проникает в глубь желудочных ямок, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных препаратов. Обладает антихеликобактерным действием, которое проявляется в виде коагуляции белков микробной клетки и гибели спиралевидной жгутиковой грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori. При применении препарат практически не всасывается из ЖКТ, выводится в основном с экскрементами.

Сукральфат (Sucralfatum) — ТН “Вентер“, табл. 1,0 г — препарат смешанного типа действия: в желудке распадается на два активных метаболита: алюминия гидроокись, обладающую антацидным действием и сульфат сахарозы, который взаимодействует с белками некротизированной ткани, образуя хелатный комплекс, в виде клейкой массы, которая выстилает и защищает язву от повреждения. Алюминия гидроокись оказывает антацидное действие, нейтрализует соляную кислоту и повышает рН содержимого желудка. Основными побочными эффектами являются диспептические расстройства и аллергические реакции.

Препараты висмута обладают вяжущим, адсорбирующим и обволакивающим действием.

Висмута субнитрат (Bismuthi subnitras) — препарат на поверхности слизистой оболочки желудка коагулирует белки, образуя защитную пленку из денатурированных белков с образованием плотного альбумината. Оказывает сосудосуживающий эффект, уменьшает местный воспалительный процесс, подавляет рост и развитие Helicobacter pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий, нарушают ее целостность. Висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, его минимальная ингибирующая концентрация в отношении Helicobacter pylori достаточна высокая.

При применении этого препарата могут возникать тошнота, рвота, головная боль, пигментации на языке и аллергические реакции.

Викалин (Vicalin), табл., покр. обол., — комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержатся активные компоненты: висмута субнитрат (350 мг), магния карбонат — 400 мг, натрия гидрокарбонат (200 мг), кора крушины ольховидной (25 мг), корневище аира болотного (25 мг), рутозида + келлина по 5 мг.

Препарат обладает репаративными свойствами, оказывает вяжущее, адсорбирующее, обволакивающее действие. Дополнительно викалин проявляет спазмолитический, слабительный, притивовоспалительный эффект. При применении препарата снижается кислотность желудочного сока и уменьшается активность пепсина, возникает антацидное и бактерицидное действие. При применении викалина могут возникать учащение стула, тошнота, головная боль и аллергические реакции Таблетки применяют внутрь через 30-60 мин. после еды, запивая достаточным количеством теплой воды (0,5 стакана). Отмечается быстрое действие, хорошая переносимость и доступная стоимость препарата. Применение препарата запрещено больным детям в возрасте до 18 лет, при почечной недостаточности, беременным и во время кормления грудью.

Препарат назначается взрослым по 1–2 таблетки 3-4 раза в сутки за 30 мин. до или через 2 часа после последнего приема пищи; детям от 6 до 14 лет можно по 1 табл. 2 раза в день, запивая небольшим количеством воды. Курс лечения — 28-56 дней, перерыв — 8 недель.

Важно! Во избежание накопления в организме висмута, особенно при снижении выделительной функции почек, длительные курсы приема препарата не рекомендуются. При применении препарата может возникать тошнота, рвота и металлический привкус во рту.

Викаир (Vicair) — препарат в комбинации висмута субнитрата (350 мг), коры крушины ольховидной (400 мг), корневища аира болотного (200 мг), магния карбонат + натрия гидрокарбонат по 25 мг. Эффект препарата обусловлен свойствами его компонентов. В состав данного средства входит аир, обладающий спазмолитическим действием, крушина, обладает слабительным действием, способствуя улучшению пассажа по кишечнику. Препарат проявляет вяжущее, антацидное действие.

Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, возраста пациента и клинической ситуации. Препарат противопоказан при гипоацидном гастрите, хронической почечной недостаточности, хроническом аппендиците, энтероколите, детском возрасте до 18 лет, беременности, в период лактации и при повышенной чувствительности к компонентам комбинации.

Важно! Длительно принимать препараты висмута нельзя, т.к. они вызывают различные побочные эффекты: дисфункцию кишечника, проявляющуюся запором или поносом, нарушают работу почек, печени, могут стать причиной бессонницы, энцефалопатии, снижения памяти.

ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО И ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Препараты, с успехом используемые для улучшения репаративных процессов: Солкосерил, Алоэ, Зверобой, Прополис, Мумие.

Солкосерил — зарекомендовавшее себя эффективное средство при язве желудка, изготовленное из телячьей крови. Это средство изобретено давно и используется как сильнодействующее ранозаживляющее средство и сейчас.

Это биогенный стимулятор, он быстро и эффективно устраняет симптомы болезни, уменьшает воспалительный процесс. Он активизирует процессы регенерации и метаболизма в организме, убирает воспаление. Солкосерил запускает механизм самооздоровления, происходит саморегуляция нарушений слизистой пищеварительного органа. И не только желудку становится легче, но и печени. Препарат выводит из организма накопившиеся из-за недуга токсичные вещества.

Его основное назначение — стимулировать кровоснабжение слизистой пищеварительного органа, ускорять рубцевание язв; активировать регенеративные возможности клеток, предупреждать атрофию слизистой желудка; улучшать обмен веществ и иммунитет.

Метилметионинсульфония хлорид (Витамин U) оказывает обезболивающий эффект и стимулирует заживление поражений слизистых оболочек. При его применении организм больного насыщается метильными группами, которые необходимы для биохимических процессов синтеза. Участвует в метилировании гистамина, превращая его в неактивную форму, что способствует уменьшению желудочной секреции. Назначают внутрь 2 табл. 3 раза в день, курс лечения — месяц, при необходимости курс повторяют.

Фитопрепараты, содержащие цветы ромашки аптечной, слизь семян льна, листья подорожника, траву зверобоя, обладают обволакивающим и вяжущим действием. Они менее эффективны, но их можно применять в качестве профилактического средства, предварительно посоветовавшись с гастроэнтерологом, аллергологом (у растительных препаратов также есть противопоказания к применению).

Биогенные стимуляторы — экстрат алоэ, сок каланхоэ, ФИБС, масло облепихи и шиповника — улучшают тканевую регенерацию.

Облепиховое масло благодаря содержанию токоферолов защищает биологические мембраны от повреждения, обладает умеренным ингибирующим влиянием на секрецию желудочного сока и ускоряет процесс заживления язв. Больным с локализацией язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке назначают по 1 ч. л. за 30 мин. до еды 2–3 раза в день и на ночь. Для внутреннего применения противопоказано при воспалительных процессах в желчном пузыре, печени, поджелудочной железе и при желчнокаменной болезни.

Врач-гастроэнтеролог перед назначением препарата учитывает все его характеристики: механизмы и эффекты действия, отрицательные виды действия, побочные эффекты, противопоказания и индивидуально подбирает необходимое средство. Своевременное обращение к гастроэнтерологу и правильное применение гастроцитопротекторных средств позволяет больным нивелировать фазу обострений и оптимизировать фазу ремиссий.

 

10.06.2020 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий