Кишечная амеба у человека: строение цист, жизненный цикл

Из числа инфекций, передающихся преимущественно половым путем, ведущее место занимает мочеполовой трихомониаз. По данным  Ивановой М.А., Виноградовой С.А. с соавторами за период с 1997 по 2008 гг.  наибольшую долю в структуре заболеваемости ИППП занимал трихомониаз. Пик заболеваемости трихомониазом был отмечен в1995 г. (344,3 на 100 тыс. населения). С2000 г. вновь началось снижение показателей с 319,7 (в2000 г.) до 167,4 на 100 000 населения в2008 г.

image

Рис. 3. Динамика заболеваемости урогенитальным трихомониазом в Российской Федерации за 1997-2008 гг. (на 100 000 соотв. населения)

Превышение среднероссийского показателя сегодня отмечается в Сибирском (293,7 на 100 000 населения) и Уральском (181,4 на 100 000 населения) федеральных округах.

Распространенность трихомониаза велика и до конца не учтена. Еще в1962 г. И.И. Ировец сообщал, что трихомониазом поражено до 10% населения Земли.

По суммарным дан­ным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают 180-200 млн человек. Среди проституток, а также женщин с белями процент больных МТ достигает 70-80%;     при скрининговом обследовании различных контингентов выявлялось до 5—30% женщин, больных трихомониазом, и до 6-15% мужчин — носителей трихомонад.

Значимость трихомонадной инфекции обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и способностью вызывать ряд тяжелых осложнений.

  • бесплодие;
  •  воспалительные заболевания органов малого таза у женщин;
  • простатиты, эпидидимиты, стриктуры уретры у мужчин;
  • преждевременный разрыв околоплодных оболочек;
  • рождение детей с пониженной массой тела;
  • риск возникновения рака шейки матки и передачи ВИЧ- инфекции.
  • сексуальные расстройства.

Необходимо также учитывать тот факт, что трихомонады могут фагоцитировать и резервировать различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, способствуя распространению других ИППП).

Клиническая картина мочеполового трихомониаза, по мнению ряда авторов, претерпевает патоморфоз, характеризуясь, обилием стертых и малосимптомных форм.

В ходе практической работы  и при  обзоре литературных данных нами отмечены возможные основные причины неудачного лечения трихомониаза и увеличение количества рецидивов заболевания:

  • возникновение резистентных к антипротозойным препаратам штаммов T. vaginalis, несомненно связанно с чрезмерно широким, нередко необоснованным применением препарата в общей медицинской практике;
  • снижение активности метронидазола за счет захвата активных нитрорадикалов микроорганизмами, входящими в состав микробиоциноза урогенитального тракта;
    • низкая концентрации протистоцидных средств, попадающих в очаги хронического воспаления, в связи с нарушением васкуляризации и развитием рубцовых изменений;
    • патология желудочно-кишечного тракта,
    • низкая эффекторная функция иммунной системы;
    • недостаточно высокая  комплаентность пациентов.  
    • у пациентов с хроническим урогенитальным трихомониазом развивается дисбиоз уретры, проявляющийся изменением видового и количественного состава условно-патогенной микрофлоры. После успешной эрадикации трихомонад воспалительный процесс может сохраняться, поддерживаясь сопутствующей микрофлорой и создавая у врача ложное представление о неэффективности лечения.
  • нельзя исключать возможность реинфекции, если оба партнера начали лечение неодновременно или появился новый половой партнер;
  • К сожалению, проблема фальсификации лекарственных средств, а также появлением большого количества дженериков.
  • вероятность ложноположительных результатов лабораторных тестов, использованных для постановки диагноза заболевания (некорректная трактовка результатов ИФА).

Вот уже 50 лет метронидазол   используется в лечении трихомониаза и анаэробных инфекций. По литературным данным, неэффективность лечения трихомониаза метронидазолом составляет  до 44%.

          Некоторые авторы приводят более впечатляющие результаты; так, по данным дерматовенерологической клиники Новосибирского ме­динститута, в 1995-1996 гг. рецидивы после полноценного лечения нитроимидазолами достигали 47%.

Уже опубликованы сообщения о более чем 100 резистентных к метронидазолу штаммах из США, порядка 20 устойчивых штаммов описаны европейскими учеными, в том числе российскими.

Описывается также перекрестная устойчивость к тинидазолу и орнидазолу, что свидетельствует о формировании устойчивости ко всей группе 5-нитроимидазолов. В то же время за неимением альтернативных схем лечения предпринимаются попытки лечить трихомониаз, вызванный устойчивыми к метронидазолу штаммами, увеличивая дозировки применяемых схем метронидазола, однако такие попытки редко оказываются успешными.

Известно, что устойчивость – это результат мутации и формирования новых резистентных штаммов. Все чаще появляются публикации, связывающие устойчивость T. vaginalis с ее инфицированием РНК-вирусами. Инфицированные изоляты близки друг к другу при оценке молекулярного строения. Эти изоляты чаще всех остальных оказываются резистентными к группе препаратов 5-нитроимидазолов.

Наиболее сложным вопросом терапии современного трихомониаза является выбор эффективного этиотропного средства. Несмотря на многочисленные публикации результатов изучения эффективности противотрихомонадной терапии, выбор конкретных препаратов на отечественном рынке остается весьма ограниченным.

Таким образом, несмотря на рекомендации, приведенные в отдельных публикациях, отсутствие доказательных данных об эффективности и безопасности препаратов, не принадлежащих к группе 5-НИ, в терапии трихомонадной инфекции, в т. ч. ее рефрактерных форм, не позволяет рекомендовать их использование у пациентов с данной патологией, за исключением случаев, когда другие терапевтические альтернативы исчерпаны.     

Обобщение собственного опыта,  отечественных и зарубежных дерматовенерологов показывает,  что для более успешного лечения трихомониаза необходимо соблюдать следующие положения:

  • лечить следует одновременно всех половых партнеров, даже при отсутствии клинических и лабораторных признаков заболевания;
  • употребление  алкоголя и половая жизнь  в период лечения исключаются;
  • схема лечения определяются с учетом сопутствующих соматических заболеваний,  возраста и веса больного;
  • тактика лечения зависит от формы течения заболевания (острый или хронический процесс), локализации воспалительного процесса и наличия смешанной инфекции, а также данных клинико-лабораторного обследования больных..

необходимости в местном лечении, так как достаточно  общего лечения для ликвидации воспалительных явлений и эрадикации возбудителя

Что касается иммунокоррекции при трихомониазе, то следует отметить, что недостаточно изучен  иммунопатогенез,  роль клеточных,   цитокиновых факторов иммунитета и интерферонового статуса.

А в тоже время назначаемые довольно часто иммунотропные и иммуномодулирующие  препараты из разных фармокологических групп имеют как ни странно одинаковые показания в терапии хронических форм трихомониаза.       Анализ практических и литературных данных позволил нам выделить следующие основные принципы применения иммуномодуляторов:

Перед назначением ИМ целесообразно выявить у больного клинические и лабораторные признаки нарушений иммунитета;

  1. Установить причину формирования иммунодефицита и степень его влияния на иммунную систему.
  2. Препараты не применяются самостоятельно, а лишь дополняют традиционную терапию.
  3. Перед назначением ИМ обязательна оценка характера иммунологических нарушений у больного.
  4. Принимать во внимание зависимость изменений иммунологических показателей от возраста, биологических ритмов больного и других причин.
  5. Учитывать иммунотропные эффекты традиционных лекарственных средств.
  6.  Выраженность эффекта коррекции в остром периоде выше, чем в стадии ремиссии.
  7. Продолжительность устранения иммунологических нарушений составляет от 30 дней до 6-9 месяцев и зависит от свойств препарата, маркерного показателя и характера заболевания.
  8. При многократном введении ИМ спектр их действия сохраняется, а выраженность эффекта возрастает.
  9. Препараты полностью реализуют свои эффекты только при использовании в оптимальных дозах.

Таким образом, в решении задач  излеченности и уменьшения количества рецидивов трихомониаза, мы видим в своевременном выявлении и профилактике вышеназванных причин неудачного  лечения и в необходимости применения  комплексной терапии, включая оптимальное этиотропное, патогенетическое, физиотерапевтическое, адекватное иммунотропное и местное лечение.

доктор м. н, профессор Теличко И.Н., к.м.н. Ходосевич Е.В.

Купить Метронидазол таблетки 250 мг 50 шт. Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

  • Действующее вещество: Метронидазол
  • Срок годности: до 01.02.2024
  • Все формы Метронидазол

Цена 138 руб. + Купить В корзине Есть в наличии eapt465603

  • Сохранить в PDF Скачать PDF
  • Поделиться в соцсетях

Аналоги 9 Статьи Что делать при отравлении? Простудные заболевания. Профилактика — лучше предупредить, чем лечить. Зачем принимать Витамин С и какую форму выбрать? ИРС®19 и ИМУДОН® – против ОРВИ и боли в горле. Будь всегда готов!

** Доставка заказов доступна только для бытовой химии и сопутствующих товаров, а также товаров для дома и красоты. Доставка лекарственных средств, БАД и медицинских изделий осуществляется до ближайшей аптеки.

Острый средний отит — острое заболевание среднего уха. Составляет примерно 25-40% среди всех заболеваний уха.

Воспалительные заболевания среднего уха встречаются во всех возрастных группах. Особенно часто это заболевание развивается у детей, причем пик заболеваемости приходится на 6—18 месяцев; до трехлетнего возраста 90% детей хотя бы однажды переносят острое воспаление среднего уха. Своевременная диагностика и адекватное лечение отита чрезвычайно важны для предупреждения возможных неблагоприятных последствий, самое сложное из которых : менингит, летальный исход, а также развитие тугоухости, что впоследствии может привести к задержке умственного развития.

Причины

Какие же причины и условия ведут к тому, что воспаление среднего уха является таким частым заболеванием именно в детском возрасте? Их можно подразделить на общие и местные. К общим относятся особенности естественного иммунитета, атопические заболевания, искусственное вскармливание, патология бронхо-легочной системы, наследственные факторы. Существуют также особенности анатомии ЛОР-органов у детей, которые влияют негативным образом на развитие отита. У детей, страдающих частыми отитами часто выявляется бактерионосительство. Из бактериальных возбудителей наиболее значимыми являются пневмококк, гемофильная палочка и моракселла. В последние годы появляется всё больше сообщений об этиологической роли атипичной внутриклеточной инфекции (Chlamydophila pneumoniae).

Клиника

В большинстве случаев отит развивается как осложнение воспаления в полости носа (насморка). Основные симптомы острого среднего отита общеизвестны. Помимо нарушения общего состояния, это сильнейшая боль в ухе и снижение слуха. В детском, а особенно в грудном возрасте диагноз труден, поскольку ребёнок плохо локализует источник боли. Дети грудного возраста хватаются за ушки, беспокойно спять, резко просыпаются с плачем ночью, отказываются от еды, а иногда единственным симптомом заболевания может быть повышение температуры тела до фебрильных (высоких) цифр. Исследование слуховой функции провести непросто, а отоскопическая картина (изменение барабанной перепонки при осмотре) имеет ряд особенностей, связанных с возрастными анатомическими отличиями.

<![endif]—> В зависимости от характера течения заболевания и данных осмотра отит может быть катаральным (самая ранняя стадия), при скоплении жидкости в полости среднего уха (за барабанной перепонкой) — серозным, а при позднем обращении воспаление в ухе становится настолько выраженным, что происходит разрыв барабанной перепонки (перфорация) и из уха отделяется гнойный секрет.

Если гноетечение продолжается дольше, следует говорить о затянувшемся или подостром среднем отите. В ряде случаев гноетечение из уха у ребёнка прекращается, перфорация барабанной перепонки рубцуется, однако через какое-то время, чаще 2-3 раза в год, выделения из уха появляются снова. В этих случаях речь идёт о рецидивирующих острых средних отитах. К неблагоприятным исходам острого гнойного среднего отита относят переход заболевания в хроническую форму. Главным признаком хронизации процесса является формирование стойкой перфорации барабанной перепонки.

Диагностика острого среднего отита у детей

Осмотр врачом-оторинолариноглогом. Для оценки состояния барабанной перепонки и определения жидкости в среднем ухе используют отоскопию и видеоотоскопию или исследование уха с помощью микроскопа. Применение эндоскопической техники существенно улучшает диагностические возможности: определение наличия жидкости в среднем ухе, выявление мелких перфораций барабанной перепонки, определение подвижности барабанной перепонки.

В качестве диагностики также проводится тимпанометрия для оценки состояния полости среднего уха, степени подвижности барабанной перепонки. Для определения степени снижения слуха и исключения острой сенсоневральной тугоухости (при воспалении слухового нерва) целесообразно выполнить аудиометрию — проверка слуха на аппарате.

Лечение

Назначая лечение острого среднего отита у детей, важно учитывать общее состояние ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, длительность заболевания. Большое внимание уделяется основной причине отита — воспалению в полости носа — ринит, аденоидит, синусит. При своевременно начатом лечении в большинстве случаев острый средний отит разрешается без применения антибиотиков. Это характерно для острого среднего отита у детей старше 2-х лет с благоприятным фоном, когда заболевание вызвано вирусами. При среднетяжёлом и тяжёлом течении антибиотики применяют почти всегда, особенно у детей до 2 лет. У детей старше 2 лет при отсутствии выраженных симптомов интоксикации, болевого синдрома, температуры тела выше 38°С, в течение суток можно ограничиться только симптоматической терапией. Однако при отсутствии положительной динамики в симптомах заболеваний в течение 24 часов необходимо начинать антибактериальную терапию.

Показания для назначения антибиотикотерапии

<![endif]—> Препаратами выбора (в зависимости от состояния, характера предшествовавшей терапии, наличия аллергии к препаратам) являются антибиотики группы пенициллинов. Дозирование антибиотиков производится согласно тяжести процесса по весу ребенка. Длительность антибактериальной терапии зависит от тяжести, характера течения заболевания, сроков начала лечения.

В большинстве случаев острый средний отит у детей заканчивается выздоровлением. Средние сроки выздоровления 2-3 недели. Выздоровление подразумевает восстановление общего состояния, отоскопической картины и полное восстановление слуха.

<![endif]—> На последнее обстоятельство, к сожалению, обращают внимание далеко не всегда ни родители ни врачи. Поэтому каждый ребёнок, перенесший острый средний отит, должен быть обследован специалистом для контрольного исследования слуха. По разным данным около 20% детей затем страдают снижением слуха после несвоевременного и неполноценного лечения.

Амебиаз – одна из наиболее распространенных протозойных инфекций, поражающих человека. Преимущественно, паразит – гистолитическая амеба – поражает толстый кишечник, но встречаются и внекишечные поражения, различных органов. Заболевание может протекать в острой форме, но часто переходит в хроническую. Однако в большей части случаев при заражении человек становится бессимптомным носителем паразита.

Характеристика паразита

Амебиаз вызывает патогенная гистолитическая амеба вида Entamoeba histolytica (Энтамоэба Хистолитика). Оптимальная среда обитания для простейшего (в вегетативной форме) – организм человека, но оно может жить и во внешней среде, образовав цисту.

В вегетативной форме паразит во внешней среде нежизнеспособен, так как чувствителен к условиям и быстро погибает при изменении температуры, кислотности или влажности. Поэтому в природе, преимущественно, встречается в виде цисты. А цисты в почве могут сохранять жизнеспособность до 30 дней, в воде живут до 7-8 месяцев.

Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, циста превращается в одну из вегетативных форм – просветную. Это непатогенная форма, поэтому амеба никак себя не обнаруживает. Простейшее живет в просвете кишечника, питаясь живущими там же микроорганизмами и калом. На этой стадии не возникает клинических проявлений – человек становится бессимптомным носителем.

В дальнейшем амеба может снова вернуться в форму цисты и выйти из организма с калом. Или же, перейти в уже патогенную, тканевую форму. На этой стадии паразит выделяет особые ферменты и белки, которые разрыхляют поверхность стенки кишечника. За счет этого амеба проникает в слизистый и подслизистый слой кишки.

Пребывание простейшего в кишечной стенке не проходит бесследно – нарушается микроциркуляция крови, образуются абсцессы, язвы и некроз. Естественно, амеба размножается, поэтому данные процессы распространяются по толстой кишке, вплоть до слепой кишки, реже затрагивается сигмовидная, прямая кишка. Кроме того, вместе с током крови паразит может попасть в печень, поджелудочную железу, легкие, головной мозг, вызывая в них воспаление и гнойные очаги (абсцессы).

Заразиться амебой можно от больного человека с хронической формой амебиаза, а так же, от носителя цист. Люди с острой формой заболевания или в период обострения хронического не могут быть источниками инфекции, так как выделяют вегетативные просветные формы простейшего, нестойкие в окружающей среде.

Путь заражения – фекально-оральный, то есть, через попадание в организм человека овощей, фруктов, других продуктов или воды, обсемененных зрелыми цистами. Также возможно заражение половым путем (анальным).

Соответственно, факторами риска становятся:

  • несоблюдение гигиенических правил;
  • жаркий климат;
  • проживание в неблагоприятных эпидемиологических условиях.

Также к факторам риска относят снижение иммунитета, дисбактериоз, хронический стресс, несбалансированное питание.

Формы и симптомы заболевания

При амебиазе инкубационный период составляет 1-6 недель, но может продлиться и до 3 месяцев. Амебиаз классифицируют по таким признакам:

  1. Проявление симптомов – бессимптомный и манифестный;
  2. Длительность – острый, хронический;
  3. Тяжесть – легкий, средний или тяжелый;
  4. Локализация – кишечный и внекишечный.

Также инфекция может объединяться с другими кишечными инфекциями, как протозойными так и бактериальными, гельминтозами.

Острая кишечная форма

Эта форма болезни встречается чаще всего. Ее главным симптомом является диарея. При поражении кишечника стул обильный, до 5-6 раз в день. В начале заболевания стул с примесью слизи, но имеет каловый характер. После становится желеобразным из-за увеличения количества слизи. В стуле обнаруживается кровь, частота испражнений увеличивается до 10-15 раз в день.

Для амебиаза характерны режущие, тянущие, жгучие боли в животе, не утихающие, только усиливающиеся. Боль локализуется в подвздошной области, преимущественно, справа. Если поражена прямая кишка, пациент жалуется на болезненные, мучительные позывы к дефекации без самой дефекации (тенезмы). Паразит может проникнуть в аппендикс – развивается классическая картина аппендицита.

К диарее добавляется повышение температуры тела, до субфебрильной. Вследствие болезни снижается аппетит, возникает обезвоживание, что провоцирует стремительное похудение.

В отдельных случаях развивается астеновегетативный синдром – функциональное расстройство вегетативной нервной системы, что ухудшает работу всех внутренних органов.

Острый процесс длится до 4-6 недель. В редких случаях возможно спонтанное выздоровление, но чаще всего наступает ремиссия. Этот период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Но при отсутствии адекватной терапии амебиаз снова обостряется. Это означает, что острая форма перешла в хроническую, а хроническая форма может длиться больше 10 лет.

Хроническая кишечная форма

При хронической форме длительное поражение кишечника вызывает расстройство обмена веществ. То есть, помимо периодических обострений с соответствующей симптоматикой, у больного развивается гиповитаминоз, возникает сильное истощение вплоть до крайней формы (кахексии). При кахексии возникает сильнейшая слабость, сильно снижается вес, активизируются все физиологические процессы, меняется психическое состояние человека. Также нарушается желез внутренней секреции.

Осложнения

Как острое, так и хроническое течение заболевания может вызывать различные осложнения – некротический колит, кровоизлияния в кишечнике, амебный аппендицит, резкое сужение (стриктуры) толстой кишки. В более тяжелых случаях развивается перитонит, перфорация кишечника.

Хроническая инфекция протекает с образованием язвочек кишечника. Вокруг язвы постепенно формируются гранулемы (амебиомы), с ростом которых сужается просвет толстой кишки, вплоть до ее обтурации (закупорки) и кишечной непроходимости.

У беременных, ослабленных больных или маленьких детей может развиться редкая, молниеносная форма амебиаза, при которой от первых симптомов до образования множественных язв проходит несколько дней. Молниеносная форма заканчивается летальным исходом из-за выраженного токсического синдрома.

Внекишечный амебиаз

Эта форма заболевания развивается при попадании паразитов в другие органы. Как правило, этой форме подвержены люди среднего возраста или пожилые.

Наиболее часто паразиты поражают печень, но встречается легочная, почечная, кожная и другие формы. Попадая в органы, амебы провоцируют развитие гнойного воспаления – абсцесса.

Абсцесс печени

При поражении печени образуются множественные абсцессы без оболочки, которые, как правило, локализуются в правой доле органа. Заболевание острое, протекает с такими симптомами:

  • озноб;
  • резкие колебания температуры, с высоких до нормальных цифр (гектическая лихорадка);
  • потливость;
  • боль в правом подреберье, усиливающаяся при кашле или повороте туловища;
  • увеличение и болезненность печени;
  • кожа приобретает землистый оттенок;
  • редко развивается желтуха.

Амебиаз легких

Как правило, при поражении легких развивается плевропневмония или абсцесс, множественные абсцессы легкого. Оба процесса протекают остро, с высокой температурой, лихорадкой, кашлем, в мокроте обнаруживается кровь.

Амебный менингоэнцефалит

Развивается при попадании паразита в головной мозг. Здесь амеба тоже вызывает абсцесс, поэтому симптоматика характерная – тяжелые неврологические проявления, как очаговые, так и общие, сильная интоксикация. Прогноз неблагоприятный.

Кожный амебиаз

Преимущественно, это вторичное поражение, возникающее у слабых, длительно болеющих пациентов. На коже образуются эрозии и язвы, малоболезненные, с выраженным неприятным запахом. Локализация поражений – перианальная область, кожа промежности, ягодиц и живота, поверхность вокруг свищевых отверстий и ран после операции.

Осложнения внекишечного амебиаза

При формировании абсцесса в брюшной полости возможен его прорыв и поступление гноя в окружающие ткани – вследствие этого развивается перитонит. При прорыве абсцесса в легком развивается эмпиема плевры (гной в плевральной полости), перикардит (воспаление серозной оболочки сердца). Все осложнения могут привести к сепсису и смерти. Также возможно присоединение бактериальной инфекции.

Диагностика амебиаза

Первичный диагноз ставят на основании симптомов. Его подтверждают после выявления в кале больного тканевой формы паразита. Если обнаруживаются цисты или просветная форма паразита, диагностируют носительство, но для подтверждения диагноза этого недостаточно, так как описанную выше симптоматику вызывают только тканевые формы.

Важно дифференцировать паразита – достаточно часто встречается амеба Entamoeba dispar, которая похожа внешне, но не является патогенной.

Для изучения состояния кишечника проводят колоноскопию. Выявить паразита помогают серологические тесты, микроскопическое исследование содержимого абсцесса. Также проводят рентгенографию, УЗИ, КТ, МРТ, радионуклидное исследование – для уточнения локализации абсцесса, оценки состояния внутренних органов.

Лечение

В стандартной практике для лечения амебиазов применяют сильнодействующие антибиотики, тканевые амебоциды просветного и системного действия. При сильном поражении кишки прибегают к хирургическому удалению изъязвленной части. Абсцесс вскрывают и дренируют. Конечно же, в описанных случаях лечение возможно только в стационаре, но при среднем и легком течении госпитализация не требуется.

Просветные амебоциды, действующие непосредственно на паразита (прямого действия), применяют для профилактики рецидива заражения и терапии бессимптомной инфекции. К этой группе лекарств относятся различные препараты йода, дилоксанида фуроат, мономицин, этофамид.

Для лечения кишечной и внекишечной формы используют системные тканевые амебоциды, наиболее распространенные из них – тинидазол, метронидазол, орнидазол.

Такие препараты, безусловно, оправданы при остром тяжелом течении заболевания, но что касается лечения бессимптомного носительства – список побочных эффектов от приёма лекарств существенно перевешивает их пользу.

Поэтому безопаснее, но не менее эффективно для лечения скрытых хронических форм амебиаза использовать растительные препараты с антипротозойным действием. К таким препаратам относят:

  1. Vitex agnus-cactus (Прутняк обыкновенный)
  2. Vitex rotundifolia (прутняк круглолистный)
  3. Besenbegia Rotunda (Безенбергия круглая)
  4. Alpínia officinárum (Альпиния лекарственная)
  5. Zīngiber officināle (Имбирь аптечный)
  6. Juglans nigra (Орех черный)
  7. Tanacétum vulgáre (Пижма)
  8. Artemísia (Полынь)
  9. Syzygium aromaticum (Гвоздика)
  10. Dryópteris fílix-mas (Щитовник мужской)
  11. Solánum lycopérsicum (Ботва томатов)

Схемы лечения растительными препаратами

При остром амебиазе принимают Щитовник мужской 7 гр., трижды в сутки, сразу после еды. Также три раза в день, между приемами пищи, принимают Тунбергию лавролистную 350 мг. Курс лечения составляет 18 дней. Строго показана диета с полным отсутствием жиров, так как сочетание биологически активных веществ Щитовника мужского с жирами приводит к тяжелой интоксикации.

При хроническом амебиазе показан прием смеси Прутняка обыкновенного и Прутняка трехлистного, 3,5 гр., трижды в сутки, сразу после еды. Плюс – корень Безенбергии круглой 1 гр., трижды в сутки через час после еды. Плюс – Пижма 2 гр., дважды в сутки натощак (утром и перед сном). Также рекомендуется прием Тунбергии лавролистной 350 мг, трижды в день, в перерывах между едой.

При лечении острой и хронической формы амебиаза необходимо соблюдать диету – исключена вся животная пища, сахар, бобовые. Содержащие глютен продукты сокращаются до минимума. Пить можно чистую воду. Вся пища должна готовиться при температуре не выше 70 градусов.

Если в доме есть животные, они тоже могут быть заражены, поэтому есть риск повторного заражения. Лечение животных проводить обязательно – теми же препаратами, по той же схеме. Дозировка препаратов уменьшается пропорционально весу животного (дозировка для людей дана из расчета на вес 70 кг).

Профилактика амебиаза

Для профилактики заражения каждую неделю нужно употреблять 50 гр. имбирного корня, лучше всего – по вторникам. Плюс – 10 мл настойки полыни горькой.

Для приготовления настойки берут 50 гр. полыни, настаивают на крепкой водке или 50% водно-спиртовом растворе. Бутылку хранят в темном месте, периодически встряхивают. Настойка будет готова через 40 дней.

Также 1 раз в неделю стоит употреблять в пищу 1 гр. порошка гвоздики (Сигизиум ароматный).

Следуя этим нехитрым правилам, вы сможете избежать поражения амебой, а также, 40 видами других паразитов.

Все необходимые компоненты вы сможете заготовить самостоятельно, если у вас есть возможность собрать растения в экологически чистой местности. Компоненты можно купить, на сайте asiabiopharm.com, или в других магазинах.

Также на сайте asiabiopharm.com можно приобрести готовую смесь Прутняка обыкновенного и Прутняка трехлистного, в составе капсул Vitex Trials. При лечении хронического амебиаза показано 10 капсул на 1 прием, что соответствует 3,5 гр. препарата. Эта же смесь есть в капсулах Крачай Плюс, на 1 прием показано 5 капсул, что соответствует 1 гр. препарата.

Порошок Щитовника мужского можно заменить настойкой на 50% водно-спиртовой смеси. Более того, приготовление такой настойки оправдано – при хранении ее в темном месте, завернутой в фольгу, срок годности настойки практически не ограничен. Но важно, чтобы корни растения находились в настое.

Настойка Щитовника мужского – полезный препарат, который помогает при 38 различных инвазий, а также имеет другие полезные свойства, о которых вы сможете прочитать в разделе «Лекарственные травы» на сайте asiabiopharm.com.

НЕЙРОГЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (НДМП) — собирательное понятие, объединяющее большую группу нарушений его резервуарной и эвакуаторной функций, которые развиваются вследствие поражений нервной системы на различных уровнях — от коры головного мозга до мочевого пузыря. Если  более доступным языком, то главной причиной начала развития такого неприятного заболевания является нарушение функционирования нервной системы,  несущей ответственность за процесс выведения мочи.

Процесс нормального опорожнения мочевого пузыря осуществляется многоуровневой регуляцией в процесс которой вовлекается  большое количество нервов. Если на этом этапе будет происходить какой-то сбой – пережитый сильный стресс,  серьезные заболевания головного и спиного мозга, травмы, нфекционные заболевания, нарушения иннервации сфинктера самого мочевого пузыря — это может послужить пусковым механизмом  данного заболевания. Чаще всего, основной причиной, которая и провоцирует развитие такого заболевания у взрослых, будет выступать получение серьезной травмы, а также болезни, связанные со спинным мозгом. Помимо перечисленных причин, у детей образование заболевания может происходить и в результате порока развития мочевыводящих путей либо спинного мозга, а иногда, и результатом получения серьезной родовой травмы.

Наиболее тяжелые расстройства функции мочевого пузыря наблюдаются при врожденных пороках развития (миелдисплазия), травмах, опухолях и воспалительно-дегенеративных заболеваниях спинного мозга, т. е. при частичном или полном разобщении спинальных, супраспинальных центров и мочевого пузыря.

Однако в практической работе уролог и нефролог гораздо чаще сталкивается с ситуацией, когда анатомического дефекта в нервной  и мочевой системах нет, а расстройства акта мочеиспускания и уродинамики обусловлены задержкой созревания высших центров вегетативной регуляции нижнего отдела мочевого тракта.

Распространенность НДМП в детском возрасте достаточно велика – 10%-15%. Среди больных нефрологического и урологического профиля  она достигает 60-75%.

Нормативные показатели суточного ритма спонтанных мочеиспусканий

Пол Возраст Частота мочеиспусканий Эффективный объем мочевого пузыря, мл
минимальный максимальный
Девочки

4–7

6

60–70

120–260

8–11

5

80–100

220–250

12–14

4

100–130

230–300

Мальчики

4–7

5

70–80

120–160

8–11

5

80–100

250–300

12–14

4

100–110

300–400

Гиперактивный  тип нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Мочеиспускание может возникнуть в любой период времени и зачастую в неудобном месте, поскольку нейрогенная дисфункция мочевого пузыря делает невозможным произвольно контролировать акт мочеиспускания. Нейрогенный мочевой пузырь с гиперактивным детрузором практически исключает возможность накопления мочи, и поэтому пациенту хочется ходить в туалет через очень малые промежутки времени. Симптомами гиперактивного типа заболевания являются:

·    частые позывы при небольшом количестве мочи;

·    императивное недержание (мгновенное истечение мочи при сильном внезапном позыве);

·     перенапряжение мышц тазового дна (вплоть до возвратного течения мочи по мочеточнику);

·     Неестественные позы ребенка (скрещевание ног, приседание)

Гипоактивный тип нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Для гипоактивности характерны недостаточные рефлекторные сокращения мышц нижних мочевыводящих путей или отсутствие сокращений (гипорефлексия, арефлексия детрузора). Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь характеризуется отсутствием нормального мочеиспускания даже при наличии в организме большого количества мочи (более 500 – 1000 — 1500 мл). Больные жалуются на отсутствие позывов к мочеиспусканию. Нормального опорожнения не происходит, и развивается недержание от переполнения мочевого пузыря. Симптомами гипоактивного типа заболевания являются:

·      отсутствие позывов к мочеиспусканию;

·      редкие мочеиспускания большим объемом мочи;

·      неполное опорожнение пузыря (чувство наполненности);

·      регулярно вялая струя мочи;

 Диагностика нейрогенного мочевого пузыря

Сбор анамнеза. Опрос пациента и его родных о проявлениях болезни необходим для того, чтобы выяснить индивидуальные особенности заболевания у конкретного пациента. Больному предлагают вести дневник мочеиспусканий в течение нескольких суток. В дневнике отмечают количество выпитой жидкости и время посещения туалета. Когда лечение нейрогенного мочевого пузыря проводится у детей, дневник ведут их родители. У них же выясняется медицинская история родов отца и матери и просчитывается вероятность передачи заболевания по наследству.

Анализ на инфекции. Нейрогенный мочевой пузырь часто сопровождается симптомами, которые напоминают симптомы воспалительных заболеваний мочеполовой системы, и поэтому проводится полное обследование пациента на наличие инфекций. Анализ проводится лабораторными методами с применением различных функциональных проб (общий анализ мочи и крови, биохимическое исследование крови, проба по Зимницкому, проба по Нечипоренко и т. д.).

Обследование на анатомические аномалии. Для поиска отклонений в анатомическом строении мочевыводящих путей проводится обследование органов с помощью УЗИ, урографии, цистоуретрографии, МРТ, цистоскопии и других методов.

Нейрогенный мочевой пузырь можно диагностировать, только полностью исключив воспалительный процесс. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря с аномалиями в строении надежнее всего диагностируется с помощью УЗИ, дающего наглядную информацию о форме, структуре и размере этого органа.

Неврологическое обследование. Только после того, как было установлено, что инфекционные заболевания органов мочевыделительной системы отсутствуют, можно проводить неврологическое обследование, чтобы с уверенностью диагностировать нейрогенный мочевой пузырь. Для этого применяются различные методики, в том числе электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) и другие.

Иногда даже после всех диагностических мероприятий не удается установить причину нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

·     Поведенческая адаптация — формирование режима мочеиспусканий, коррекция образа жизни.

·     Мочеиспускание за счет напряжения брюшного пресса, либо за счет надавливания на низ живота.

·     Формирование мочеиспускания за счет стимуляции кожи в области спины (так называемый триггерный механизм мочеиспускания).

·     Лечебная физкультура — укрепления мышц тазового дна.

·     Терапия, основанная на принципе обратной биологической связи, когда больной с помощью специальных устройств самостоятельно мочится в определенный момент.

·     Индивидуальная лекарственная терапия с учетом гипо/гиперактивности (повышенного или пониженного тонуса) мочевого пузыря — применяют препараты либо расслабляющие замыкательный аппарат мочевого пузыря, либо увиливающее тонус стенки мочевого пузыря, иногда используется их совместное применение.

·     Препараты, влияющие на работу нервной системы.

·     Физиотерапевтическое лечение (например: электростимуляция области промежности, крестца, внутрипузырная электростимуляция, ультразвуковое воздействие, электросон, регионарная гипертермия (нагревание) мочевого пузыря, электрофорез лекарственных средств).

·     Интерметтирующая катетеризация мочевого пузыря.

·     Хирургическое лечение напрямую зависит от формы нейрогенного мочевого пузыря.

Осложнения и последствия

Большинство врожденных заболеваний нервной системы у детей влияют на качество мочеиспускания, однако зачастую на первое место выходят неврологические симптомы. Осложнения нарушенного мочеиспускания возникают быстрее, чем у взрослых.

  • Психические расстройства (беспокойство, депрессии, нарушение сна), снижающие уровень качества жизни.
  • При неполноценном лечении заболевание способно привести к серьезным последствиям для здоровья пациента – развитию хронического цистита (воспаление мочевого пузыря), пузырно-мочеточникового рефлюкса (заброс мочи из мочевого пузыря обратно в мочеточники и почки с последующей их атрофией и развитием хронической почечной недостаточности), пиелонефрита (микробно-воспалительное поражение почек) и др.

Профилактика нейрогенного мочевого пузыря

Своевременно обращаться к врачу при появлении жалоб на нарушение мочеиспускания.

  • Обращать внимание на количество мочеиспусканий, формирование позыва и качество струи мочи при наличии неврологического заболевания.
  • Стараться избегать стрессовых ситуаций, помогать ребенку адаптироваться к меняющимся условиям жизни, не акцентировать внимание на редких фактах недержания мочи, проконсультироваться с детским психологом.
  • Прививать культуру мочеиспусканий у детей с ранненго возраста.

Зав. нефрологическим отделением,                                                             А.М. Тукина

врач нефролог детский высшей

квалификационной категории

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий