Атрофический гастрит

Клиника госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Введение. В России заболеваемость раком желудка среди мужчин составляет 32,8 случаев на 100000 населения, среди женщин – 22,8 случаев на 100000 населения, количество пациентов с выявленным ранним раком желудка не превышает из них 20% [6].

Интерес исследователей к раннему раку желудка в значительной мере обусловлен тем, что он является своеобразной «переходной» формой между предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка и развитым раком желудка, и его изучение позволяет точнее понять морфогенез опухоли и обосновать методы своевременной диагностики и профилактики [8].

Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком (каскад Корреа). Указанный процесс охватывает обычно период от 20 до 30 лет [11].

Атрофический гастрит характеризуется дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, глубокой диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выделяют слабую (1 степень), умеренную (2 степень) и выраженную (3 степень) атрофии. Примерно в 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, дисплазия эпителия). Кишечная метаплазия является, вероятно, внезапным и полным превращением делящихся клеток в клеточные линии, обладающие морфологическими свойствами и метаболизмом, полностью отличающимися от таковых в нормальном желудочном эпителии [1]. Ее находят у практически здоровых людей пожилого возраста в регионах с высокой частотой рака желудка, почти в 100% случаев при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% – при язвах желудка и в 47-54% – при язвах двенадцатиперстной кишки [13]. Выделяют полную кишечную метаплазию (тонкокишечную) и неполную кишечную метаплазию (толстокишечную). При полной метаплазии видны все клетки, которые встречаются в слизистой оболочке тонкой кишки, они выстилают регулярно расположенные тубулярные структуры. Бокаловидные клетки секретируют преимущественно сиаломуцины, а сульфомуцины в них почти не выявляются. Бокаловидных клеток вдвое больше, чем каемчатых [1]. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым эпителием, который содержит клетки Панета. При неполной метаплазии железы утрачивают регулярность, имеющуюся при полной метаплазии. Клетки Панета не выявляются. Желудочные железы замещаются кишечным эпителием, секретирующим преимущественно сульфомуцины. Поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и об абберантной дифференциации. Некоторые авторы считают, что неполная метаплазия развивается из полной и для перехода одного вида кишечной метаплазии в другой требуется в среднем пять-шесть лет [1].

В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции, что ведет к клеточной атипии и развитию диспластических процессов [13]. Именно поэтому морфологическому заключению придается важное значение, поскольку клинический диагноз должен включать развернутую характеристику дисплазии, в связи с тем, что именно она является непосредственным и абсолютным предраком желудка. Дисплазию в соответствии с Падуанской классификацией разделяют по градациям на дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени. Известно, что дисплазия – это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазия высокой степени уже через несколько месяцев своего существования может перейти в ранний рак [2, 15]. Вот почему при ее обнаружении рекомендуется не позднее чем через 3 месяца повторить морфологическое исследование и при признаках ее прогрессирования ставить вопрос о лечебном вмешательстве, например, о проведении эндоскопической подслизистой резекции участка дисплазии.

Материалы и методы. В ходе работы нами в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова было обследовано 86 больных хроническим атрофическим гастритом: 38 мужчин и 45 женщин в возрасте от 50 до 83 лет (средний возраст 65,3±1,5 лет). Было сформировано 3 возрастные группы исследуемых: 1 группа (50-59 лет) – 34 пациента, 2 группа (60-69 лет) – 27 пациентов, 3 группа (от 70 лет и старше) – 25 пациентов.

Диагноз заболевания верифицировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования слизистой оболочки желудка.

Эндоскопическое исследование проводили с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-E» (Япония) по общепринятой методике. Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два биоптата брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два – из средней трети по малой кривизне.

В процессе эндоскопического исследования визуально оценивали наличие, выраженность, распространенность и локализацию воспалительной реакции, очагов атрофии. При воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка наблюдали пятнистую гиперемию, отек, подслизистые кровоизлияния, гиперплазию складок. При атрофическом процессе наблюдали бледность, истонченность, повышенную ранимость, сглаженность слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, просвечивание сосудов.

Прицельные биоптаты слизистой оболочки желудка, полученные при эндоскопическом исследовании, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали, заливали в парафин, срезы толщиной в 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и методом ШИК-реакции. Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с международной классификацией хронического гастрита (Dixon M. Et al., 1996). Оценку выраженности атрофического процесса, кишечной метаплазии и клеточной инфильтрации стромы слизистой оболочки проводили в соответствии с дополнениями к Сиднейской классификации.

Результаты. В работах различных авторов [3, 9, 10] неоднократно указывалась ценность эндоскопического метода исследования в возможности выполнения биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Диагноз “хронический гастрит” должен быть исключительно клинико-морфологическим, а при постановке окончательного диагноза необходимо, прежде всего, ориентироваться на результаты гистологического анализа, поскольку данные эндоскопического и морфологического исследований нередко могут не совпадать. Однако часто в повседневной клинической практике врачи ориентируются только на данные эндоскопического исследования.

В нашем исследовании также проводился анализ эндоскопических и морфологических признаков атрофии слизистой оболочки желудка.

Данные по выявлению атрофических изменений слизистой оболочки желудка, полученные в процессе эндоскопического исследования, в сравнении с морфологическими данными представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная оценка морфологических и эндоскопических данных в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка.

Из представленных данных следует, что и фиброгастродуоденоскопия и гистологическое исследования у больных хроническим гастритом позволили верифицировать атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако совпадение эндоскопического заключения с морфологическим анализом имело место только в 54,6% случаев (у 47 пациентов). Причем результаты эндоскопического исследования различались в зависимости от локализации атрофических изменений в разных отделах желудка. Так, наибольший процент совпадений отмечали при локализации атрофии в антральном отделе желудка (в 80,0% случаев), наименьший – при одновременной локализации атрофии в антральном отделе и в теле желудка (в 35,3% случаев).

Согласно полученным данным, можно утверждать, что при диагностике атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в процессе эндоскопического исследования и морфологического анализа их результаты совпадают лишь в 54,6% случаев. Примерно у половины больных атрофические изменения слизистой оболочки желудка, выявленные морфологическим методом, остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки, что обосновывает необходимость гистологической верификации «гастритического» процесса.

При оценке степени атрофии слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (таблица 2), установлено, что в группах № 1 и № 2 преобладает 1 степень атрофии (у 47,1% и 32,9% соответственно), а в группе больных № 3 – 2 степень атрофии (у 68,8%). Стоит отметить, что значимо чаще (p<0,05) для 1 группы больных была характерна атрофия 1 степени по сравнению с больными группы № 3. Также значимые различия (p<0,001) установлены в частоте встречаемости атрофии 2 степени в группе больных № 3 по сравнению с группами больных № 1 и № 2. Ни одного случая атрофии 3 степени у больных хроническим гастритом нами не выявлено.</p>

Таблица 2. Распределение атрофии слабой и умеренной степеней у больных различных возрастных групп.

Примечания: * – достоверность различий (p<0,05) в выявлении атрофии 1 степени у группы больных № 1 по сравнению с группой № 3; ** – достоверность различий (p<0,001) в выявлении атрофии 2 степени у группы больных № 3 по сравнению с группами №1 и № 2; *** – достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 2 степени у группы больных № 1 по сравнению с атрофией 1 степени; # – достоверность различий (p<0,05) в частоте встречаемости атрофии 1 степени у группы больных № 3 по сравнению с атрофией 2 степени.</em>

Для больных хроническим атрофическим гастритом были характерны также диспластические изменения слизистой оболочки желудка – кишечная метаплазия и дисплазия. Кишечная метаплазия была выявлена у 54 больных хроническим атрофическим гастритом (62,8%). Необходимо отметить не только выявление кишечной метаплазии, но и её тип, так как именно метаплазию по толстокишечному типу считают предраковым изменением слизистой оболочки желудка. Данные о типах кишечной метаплазии представлены в табл. 3.

Таблица 3. Типы кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * – достоверность различий (p<0,001) в выявлении метаплазии по толстокишечному типу у больных группы № 3 по сравнению с группами № 1 и № 2; ** – достоверность различий (p<0,05) в выявлении метаплазии по тонкокишечному типу у больных группы № 1 по сравнению с группой № 3.</em>

Среди больных хроническим атрофическим гастритом в 35 случаях (64,8%) обнаружена метаплазия по тонкокишечному типу, а у 19 пациентов (35,2%) – по толстокишечному типу, но без статистически значимых различий (p>0,05). Стоит отметить, что у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 1 метаплазия по тонкокишечному типу была обнаружена в 42,8% случаев, что достоверно чаще (p<0,05), чем у больных группы № 3 (20%). С другой стороны, у больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 метаплазию по толстокишечному типу верифицировали в 68,4% случаев, что по сравнению с группами больных № 1 и № 2 (15,8%) достигало статистически значимых различий (p<0,001).</p>

Диспластические изменения слизистой оболочки желудка обнаружены у 13 больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп (15,1% обследованных). Следует учесть, что показатель частоты дисплазии, равный 15,1%, является весьма серьезным, так как дисплазия обладает высоким риском развития рака желудка. Однако для разных степеней дисплазии этот риск отличается. Поэтому было проведено более подробное изучение диспластических изменений слизистой оболочки желудка по степени выраженности. Чаще всего была выявлена дисплазия слизистой оболочки желудка 1 степени – у 9 больных хроническим атрофическим гастритом (10,4% случаев), значительно реже встречалась дисплазия 2 степени – у 4 больных (4,6% случаев). Важно отметить, что дисплазию слизистой оболочки желудка 3 степени (тяжелую) у больных хроническим атрофическим гастритом мы не обнаружили. Данные о распределении дисплазии у больных различных возрастных групп представлены в табл. 4.

Таблица 4. Диспластические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Примечания: * – достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 1 степени у больных группы № 3 по сравнению с больными групп № 1 и № 2; ** – достоверность различий (p<0,05) в выявлении дисплазии 2 степени у больных группы № 3 по сравнению с группой больных № 2.</em>

Учитывая полученные данные, можно констатировать, что диспластические изменения наиболее характерны для больных хроническим атрофическим гастритом возрастной группы № 3 (9 пациентов, 69,2%). Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени. При этом у больных группы № 1 дисплазия 2 степени нами не обнаружена.</p>

Рис. 1. Распределение атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Выводы:

– Рутинное эндоскопическое исследование не является достоверным методом выявления атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. Примерно у половины больных (45,4% случаев) атрофические изменения слизистой оболочки желудка остаются недоступными для адекватной эндоскопической оценки.

– У больных хроническим атрофическим гастритом достоверно чаще (p<0,001) 2 степень атрофии встречалась в возрастной группе № 3 по сравнению с группами больных более молодого возраста, что свидетельствует о прогрессировании атрофических изменений слизистой оболочки желудка с возрастом.</p>

– Тонкокишечная метаплазия у больных хроническим атрофическим гастритом наиболее часто выявлялась в группе больных № 1, толстокишечная метаплазия – в группе больных № 3, что свидетельствует о повышении риска развития рака желудка с возрастом.

– Диспластические изменения слизистой оболочки желудка были обнаружены у 15,1% больных хроническим атрофическим гастритом. При этом в 69,2% случаев диспластические изменения имели место в группе больных № 3. Причем в этой возрастной группе достоверные различия (p<0,05) с другими возрастными группами были выявлены как для дисплазии 1 степени, так и для дисплазии 2 степени.</p>

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Гастрит делится на несколько стадий, по мере своего развития и отсутствия лечения, он перетекает из одной формы в другую.

Первая стадия заболевания – поверхностный гастрит. Такая форма гастрита считается самой безобидной: воспаление слизистой оболочки желудка поверхностное, нет очаговых поражений, не затронуты глубинные ткани самого желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание встречается в большинстве случаев обращений, не относится к категории опасных и сложных. Но на этом этапе гастрит необходимо лечить сразу же, поскольку он способен перейти в следующую стадию, стать хроническим состоянием. Чтобы этого не допустить необходимо своевременно обратиться к гастроэнтерологу. 

Симптомы

Диагностика

При диагностике важно определить не только форму, но и тип гастрита: атрофический, гипертрофический, гастрит с пониженным уровнем кислотности или с повышенным. Это помогает понять предположительный сценарий развития гастрита в дальнейшем. Так, гастрит с низким уровнем кислоты считается первым сигналом к возможному развитию рака. Внешне болезнетворный процесс протекает лишь в пределах слизистой самого желудка. Важно определить причину появления поверхностного гастрита, остановить заболевание на этой стадии. Причиной появления болезни могут стать: нарушение питания, прием лекарственных препаратов, работа на вредном производстве, стрессы (временные и постоянные), такая инфекция как Helicobacterpylori. Поверхностный гастрит обычно проявляется весьма классически, а в некоторых случаях вообще протекает без выраженных симптомов. Чаще он обнаруживается случайно, например, при плановом осмотре. Единственный способ диагностики на сегодняшний день, который позволяет с точностью определить степень гастрита, уровень изменений в желудке, характер эпителий, состояние слизистой – это гастроскопия, своеобразное шунтирование желудка. Процедура неприятная, но зато очень информативная. К сожалению, процедуры УЗИ и осмотров при желудке не дают эффекта и не могут помочь в диагностировании.

Лечение

Прейскурант Врачи клиники Эзофагит – воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку пищевода. Это заболевание классифицируется на несколько видов, каждый из которых характеризуется специфическими симптомами. Обычно эзофагит не является самостоятельным заболеванием, воспаление возникает вследствие других патологий пищеварительной системы, а именно желудка и кишечника. Наиболее распространенной причиной является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). При ней кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, что приводит к повреждению и воспалению его слизистой. Поэтому лечение эзофагита  всегда включает терапию основной болезни, это необходимо для профилактики рецидива и предупреждения осложнений. К другим частым причинам относят прием алкогольных напитков, химические и температурные ожоги, инфекционные заболевания, избыточный вес, курение, неправильное питание, стрессовый фактор.

Классификация острых и хронических эзофагитов 

Обе формы эзофагитов делятся на несколько морфологических видов. Они отличаются  причинами возникновения, типами повреждения слизистой оболочки. Острое воспаление возникает в результате бактериального поражения, температурного воздействия или влияния токсических веществ, а также при травмах, например, попадании инородного тела в пищевод. Бактериальная природа воспаления наблюдается как осложнение грибковой инфекции, скарлатины, дифтерии и др.

По морфологическим признакам острый эзофагит делится на следующие разновидности:

  • Катаральный. Причиной такого вида заболевания выступает воздействие неблагоприятного фактора: горячей пищи и напитков, острых продуктов, токсических веществ, грубой жесткой пищи и пр. Продукты с высоким содержанием щелочи или йода также могут стать причиной воспаления слизистой пищевода. Также в ряде случаев болезнь возникает при физиологических отклонениях: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, сужение/недостаточность отделов органа, высокое давление в брюшине. В этом случае соляная кислота забрасывается в пищевод и провоцирует раздражение, а как следствие – воспалительную реакцию.
  • Эрозивный, язвенный. Лечение эрозивного эзофагита представляется более сложным, поскольку при этом виде заболевания на поверхности слизистой появляются эрозии или язвы, иногда и эрозии и язвы, возникает риск кровотечения, разрывов стенки пищевода, гнойных процессов. Причинами заболевания являются инфекции или агрессивные вещества, разъедающие ткани оболочки органа.

  • Отечный. Такая разновидность воспаления выступает следствием своевременно невылеченного катарального эзофагита. Воспаление сопровождается усилением отека, сужением просвета пищевода, затруднением приема пищи.

  • Геморрагический. Причиной заболевания являются вирусы и бактериальные инфекции. Это одна из разновидностей эрозивного эзофагита, которая может сопровождаться отслаиванием слизистой оболочки. Проявляется оно сильным кровотечением, рвотой с кровью.

  • Псевдомембранозный. Провоцируется инфекциями, на внутренней поверхности пищевода появляется фиброзный экссудат.

  • Эксфолиативный. Возникает в результате воздействия химических веществ – щелочей или кислот. Чревато осложнениями в виде нагноения или разрыва стенки пищевода.

  • Некротический. Является результатом ответа на инфекции. Крупные участки слизистой оболочки при этом отмирают. Они отделяются, формируя длительно незаживающие язвы.

  • Флегмонозный. Формируется вследствие травмирования, например, попадания инородного тела, некачественного проведения эндоскопических процедур и присоединения инфекции. Проявляется в виде разлитого гнойного процесса, что очень опасно для здоровья и жизни.

В зависимости от участков поражения слизистой болезнь классифицируют на тотальный, проксимальный и дистальный эзофагит.

Эзофагиты подразделяют также в зависимости от продолжительности/типа неблагоприятного воздействия:

  • Алиментарный. Возникает при употреблении алкоголя и в результате погрешностей диеты.

  • Застойный. Связан со стенозом и другими анатомическими/физиологическими особенностями, при которых пища остается в пищеводе долгое время и раздражает слизистые.

  • Дисметаболический. Является результатом нехватки железа, гипертензии, гипоксии тканей.

  • Аллергический. Возникает в ответ на пищевую аллергию.

Исследователи выделяют также ряд специфических эзофагитов, например, гранулематоз пищевода (стенозирующий эзофагит), рефлюкс-эзофагит и пр. Стоит отметить, что первичное воспаление встречается крайне редко. В большинстве случаев специалисты клиники, занимающиеся эзофагитами, имеют дело с вторичной формой болезни, связанной с другими патологиями.

Симптомы

Конкретные симптомы болезни зависят от вида, однако есть и общие признаки, указывающие на воспаление пищевода:

  • боль в пищеводе при глотании;

  • жжение за грудиной, изжога;

  • чувство кома в горле;

  • «кислая» или «горькая» отрыжка;

  • тошнота, реже рвота.

Реже встречаются невозможность глотания, повышение температуры тела, сильное общее недомогание и упадок сил.

Пациенты предъявляют и другие жалобы: неприятный привкус во рту, охриплость голоса, язвы на слизистой полости рта, боль в грудном отделе, отдающая в лопатку, ключицу, спину, галитоз (неприятный запах изо рта).

Особенности диагностики

При появлении неприятных симптомов эзофагита необходимо обратиться к терапевту или врачу-гастроэнтерологу. Специалист проведет осмотр, задаст ряд вопросов, проанализирует жалобы и соберет анамнез. Важно рассказать о перенесенных заболеваниях, хронических недугах, принимаемых лекарствах, образе жизни и режиме питания. Если у вас есть результаты предыдущих обследований желудочно-кишечного тракта, необходимо взять их с собой, это упростит задачу постановки диагноза.

Даже на этапе первичного приема специалист может определить форму болезни, дать подробные рекомендации для облегчения состояния. Однако важно также выявить степень поражения слизистой, причины недуга. В большинстве случаев показано дополнительное исследование:

  • эндоскопия: позволяет оценить изменения слизистой оболочки. При этой процедуре эндоскоп (гибкая тонкая трубка) вводится в полость пищевода. Оптическая система позволяет увидеть структуру и состояние тканей в режиме реального времени, картинка будет выведена на монитор;

  • эзофагоманометрия: дает возможность увидеть нарушения моторных функций пищевода. Эта процедура состоит во введении зонда через носоглотку в пищевод. Зонд снабжен датчиками давления, что позволяет оценить сокращение мышц, сделать выводы о том, насколько они скоординированы с работой сфинктеров, обнаружить спазмы и пр.;

  • рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта: процедура проводится с контрастированием. Она необходима для диагностики язв, результаты необходимы для выбора тактики лечения эрозивного эзофагита, некротических изменений пищевода.

В некоторых случаях требуется гистологическое изучение тканей слизистой. Это целесообразно при подозрении на онкологические заболевания. В этом случае врач осуществляет забор части материала с помощью эндоскопии. Результаты лабораторного исследования будут готовы через несколько дней.

В диагностике эзофагита большое значение имеет выявление первопричины. Если источником воспаления выступила инфекция, важно определить ее вид и правильно подобрать терапию. Это позволит быстрее справиться с последствиями заражения.

Лечение эзофагита

Лечение неэрозивного эзофагита заключается в выявлении причин, воздействии на них (например, борьба с инфекцией, удаление инородного тела, замена постоянно принимаемого препарата и пр.). При кислотном рефлюксе врач подберет препарат, подавляющий выработку кислоты или нейтрализующий ее. Консервативная терапия может заключаться в следующем:

  • прием прокинетиков, антисекреторных, обвалакивающих  средств;

  • физиотерапевтические методы (электрофорез, электростимуляция и пр.);

  • лазерное лечение (эндоскопическая лазерная терапия).

Лечение язвенного эзофагита может включать прием препаратов, ускоряющих заживление, общеукрепляющих и других средств.

Хирургическое лечение требуется реже, лишь по строгим показаниям, таким как пищевод Барретта, частые кровотечения, высокий риск разрывов, объемные образования пищевода.

Эффективная терапия немыслима без соблюдения диеты. Врач подбирает ее индивидуально, учитывая факторы риска, причины, общее состояние здоровья. Под запретом – алкогольные напитки, крепкий чай и кофе, цитрусовые, кислые соки, томаты. Предпочтительнее придерживаться принципов дробного питания, отказаться от жирной пищи, острых, копченых блюд, маринадов, соусов с добавлением уксуса. В периоды обострения лучше питаться мягкой пищей, которая не потревожит слизистую оболочку пищевода.

Существует ряд продуктов, которые способны ускорить заживление слизистой. К ним относят пюре, рисовые каши, овсянку, яичный белок. Рекомендуется употреблять отварную курицу, нежирные бульоны, травяной чай.

Лечение дистального эзофагита 

Дистальный эзофагит представляет собой воспаление участка слизистой нижнего отдела пищевода. Такое заболевание зачастую связано с забросом содержимого желудка в пищевод. Подход к лечению дистального эзофагита состоит в применении препаратов, снижающих выработку соляной кислоты и ее нейтрализующих, прием обвалакивающих препаратов, а также диетотерапии. В ряде случаев необходимо убедиться в отсутствии воспаления слизистой оболочки желудка (гастрита).

Лечение ГЭРБ

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса с эзофагитом предполагает строгое соблюдение предписаний врача. Курс терапии начинается с рекомендаций по изменению образа жизни пациента. К ним относят следующие:

  • частое, дробное питание;

  • прием пищи не позднее, чем за 3 часа до сна;

  • вертикальное положение тела после принятия пищи (не рекомендовано ложиться, чтобы не допустить заброса содержимого желудка в пищевод);

  • отказ от шоколада, кофе, прочих продуктов, влияющих на тонус нижнего сфинктера пищевода;

  • подъем головного края кровати для обеспечения нужного положения тела во сне;

  • ограничение физической активности, предусматривающей наклоны корпуса;

  • приведение веса в норму при наличии избыточной массы тела.

Врач назначит антациды на основе алюминия и магния. Эрозивные формы эзофагитов при ГЭРБ требуют назначения высоких доз блокаторов протонного насоса на срок от 8 до 12 недель. При отсутствии язвенного поражения врач порекомендует принимать стандартные дозы в течение 8 недель, после чего при наступлении облегчения достаточно поддерживающего приема.

При осложненном течении ГЭГБ – повторяющихся кровотечениях, развитии стриктур, объемных образований  и неэффективности лекарственных методов показано хирургическое вмешательство. Плановая операция может проводиться с помощью лапароскопического доступа.

В клинике «Семейный доктор» вы можете пройти комплексную диагностику в короткие сроки. Врач-терапевт или гастроэнтеролог назначит схему лечения с учетом особенностей протекания заболевания и общего состояния здоровья. Наши специалисты также дадут подробные эффективные рекомендации по образу жизни, разработают индивидуальную диету и проконтролируют эффективность терапии.  Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога, первичный 2210 >”>от 1658 >>
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога, повторный 2210 >”>от 1658 >>
Прием амбулаторный (осмотр, консультация) ведущего врача-гастроэнтеролога к.м.н., первичный 3100 >”>от 2325 >>

подробнее

Врачи-гастроэнтерологи О враче Запись Арушанян Арев Анушавановна врач-гастроэнтеролог Клиника на Новослободской О враче Запись Бондарева Елена Анатольевна врач-гастроэнтеролог Клиника на Озерковской Клиника на Усачева О враче Запись Костанова Христина Викторовна врач-терапевт, гастроэнтеролог Клиника на Новослободской О враче Запись Молодкина Олеся Анатольевна врач-гастроэнтеролог, к.м.н., ведущий специалист клиники Клиника на Усачева О враче Запись Петушинова Василиса Михайловна врач-гастроэнтеролог, терапевт, к.м.н., ведущий специалист клиники Клиника на Новослободской О враче Запись Рыжикова Ксения Александровна врач-гастроэнтеролог Клиника на Новослободской О враче Запись Швецова Марина Витальевна врач-гастроэнтеролог Клиника на Бауманской
оставить отзыв

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий