У вызывающей болезнь Крона бактерии нашли слабое место

Перейти к: навигация, поиск

Крона болезнь (В. В. Crohn, американский врач, род. в 1884 г.) — неспецифический инфекционный воспалительный процесс, поражающий различные отделы желудочно-кишечного тракта от пищевода до прямой кишки. По локализации процесса различают: гранулематозный гастрит, гранулематозный энтерит, гранулематозный илеоколит, гранулематозный колит, гранулематозный эзофагит, регионарный илеит, терминальный илеит. Чаще поражаются тонкая и толстая кишка.

История

М. X. Левитан с соавт. (1974) из 1000 больных с различными неспецифическими воспалительными поражениями кишечника у 83 наблюдали Крона болезнь.

В 1769 г. Дж. Морганьи описал редко встречающийся при секционном исследовании неспецифический инфекционно-дистрофический процесс различных отделов жел.-киш. тракта, послуживший причиной смерти. В начале 20 в. некоторые больные такими заболеваниями были оперированы без точного предварительного диагноза. Обычно производилась резекция пораженного участка.

В 1932 г. Крон с сотр. описал под названием регионального илеита 14 наблюдений, при которых имело место ограниченное неспецифическое воспаление терминального отдела тонкой кишки. Крон посвятил ему ряд исследований, в т. ч. дважды (1949, 1958) изданную монографию, вследствие чего в отечественной и зарубежной литературе укоренилось название «болезнь Крона».

Этиология

Этиология не установлена. Имеется ряд теорий: инфекционная — проникновение в стенку органа энтерогенным или метастатическим путем микробов, преимущественно стрептококка, энтерококка, Yersinia enterocolitica и др.; травматическая; аллергическая; аутоиммунная; теория венозного тромбоза; лимфатического стаза и др.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия определяется неспецифическим воспалительным процессом, который может возникать в любой части пищеварительного тракта. Картина морфологических изменений зависит от локализации процесса, стадии развития и осложнений. При поражении тонкой или толстой кишки макроскопическая (в т. ч. и при лапароскопии) картина складывается из таких признаков, как отечность и утолщение кишечной стенки, гиперемия (см.), возникновение мелких геморрагий (см. Кровоизлияние) и фибринозного экссудата (см.) на серозной оболочке, а также регионарного лимфаденита (см.). Вследствие утолщения стенок и сужения просвета пораженный участок кишки может выглядеть деформированным, что описывается иногда как «симптом шланга». Характерным для К. б. является сочетание продольно направленных узких глубоких язвенных дефектов с поперечными щелевидными изъязвлениями, отграничивающими сохранившиеся участки слизистой оболочки кишки (так наз. картина булыжной мостовой). Весьма часто при К.б. в области ануса возникают сопровождающиеся воспалением трещины, язвы и свищи.

Независимо от того, в каком месте пищеварительного тракта развился основной процесс, картина микроскопических изменений при К. б. складывается из проявлений неспецифического воспаления (см.), имеющего некоторые особенности. Воспаление и воспалительно-клеточная инфильтрация распространяются на все слои кишечной стенки. Слизистая оболочка может остаться неизмененной, клеточный инфильтрат локализуется преимущественно в подслизистой основе. Воспалительноклеточный инфильтрат при К. б. состоит из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов; возможна примесь эозинофильных лейкоцитов. Скопления лимфоцитов нередко имеют вид новообразованных лимфоидных фолликулов. Показано, что значительная часть лимфоцитов принадлежит к популяциям Т-системы.

Продуктивный компонент воспаления выражается также характерной гранулематозной реакцией, проявляющейся тем, что на фоне лимфоидной и гистиоцитарной инфильтрации могут возникать скопления эпителиоидных клеток и образовываться крупные многоядерные клетки, сходные с гигантскими клетками Лангханса. Гранулемы эти не подвергаются казеозному превращению и могут обнаруживаться как в участках пораженной кишки, так и в тканях по ходу распространения патологического процесса — в стенках свищевых ходов и регионарных лимф, узлах.

Язвенные дефекты (см. Язва), имеющие при Крона болезни характер узких трещин, проникают глубоко в стенку кишки, достигая иногда субсерозного слоя. С поверхности язвы покрыты тонким некротическим слоем, под к-рым располагается грануляционная ткань. Деструктивно-язвенные изменения и воспаление обусловливают возникновение осложнений. Типичным осложнением являются спайки, иногда с образованием конгломератов петель тонкой кишки. Часто возникают разнообразные внутренние (обычно межкишечные) и наружные свищи. Перфорации в свободную брюшную полость наблюдаются редко из-за развития спаечного серозита.

Воспалительно-некротическое поражение того или иного участка жел.-киш. тракта при К. б. сопровождается обычно такими изменениями, как расширение лимф, сосудов и лимфангиит (см.), перестройкой слизистой оболочки кишок с деформацией крипт и распространенным повреждением микроворсинок, развитием невромоподобных образований.

Клиника и течение

Болезнь не только по локализации, но и по течению может выражаться в разнообразных формах. Острая форма сходна с энтерогенными флегмонами жел.-киш. тракта, описанными М. Г. Черепашинцем (1956) и М. Д. Моисеенко (1958). Заболевание протекает обычно с умеренными болевыми ощущениями в различных отделах брюшной полости, часто кровавыми поносами, субфебрильной температурой, умеренным лейкоцитозом, повышением РОЭ.

При переходе острой формы в хроническую (ок. 10%) или при первично-хроническом медленно прогрессирующем процессе, который иногда длится многие годы и захватывает почти всю толстую кишку или значительную часть тонкой, в брюшной полости образуются плотные инфильтраты. Некоторые формы хрон. К. б. получили название гранулематозного эзофагита-гастрита, илеита-колита, илеоколита. В отдельных случаях хрон, трещины заднего прохода и параректальный свищей могут являться проявлением К. б.

Заболевание вначале может протекать бессимптомно. При длительном течении (годы, десятилетия) инфильтрация стенок может распространяться по протяжению всей тонкой или толстой кишки. Раньше или позже появляются клин, проявления и различные местные осложнения и общие изменения. Местные осложнения — перфорация кишки в брюшную полость, в результате чего может развиться перитонит (см.), перфорация в соседний орган — внутренний свищ (см. Кишечные свищи), внутрикишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), спаечные процессы (см. Спаечная болезнь), паралитическая дилатация кишки или образование инфильтратов, напоминающих туберкулез или паразитарные (эхинококк, актиномикоз) процессы, а также злокачественные новообразования. Общие изменения имеют интоксикационно-аллергическую природу. К ним относятся дистрофические процессы во внутренних паренхиматозных органах, изменения крови — анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, уменьшение количества микроэлементов в крови, высокая РОЭ и повышенная свертываемость крови, неспецифические ревматоидного типа поражения суставов конечностей и позвоночника, поражения глаз в виде кератитов, язв роговицы, иритов, иридоциклитов, эписклеритов, гнойные и гранулематозные процессы в коже — экзема, пиодермия, фурункулез, узловая эритема и др.

Диагноз

Диагноз затруднителен. При остром терминальном илеите нередко ставят диагноз — острый аппендицит (см.) и оперируют больного. При хроническом течении заболевания диагноз с нек-рой долей вероятности может быть поставлен на основании описанных симптомов, данных рентгенологического исследования, результатов эндоскопии.

image image

Ведущим рентгенологическим симптомом Крона болезни является сужение пораженного участка кишки (рис. 1). При резком сужении пораженный отдел кишки приобретает вид «шнура» или «веревочки». Если такому изменению подвергаются слепая кишка и терминальная часть подвздошной, то трудно определить область илеоцекального перехода. Измененный фрагмент кишки обычно не заполняется туго контрастной массой, особенно в период обострения болезни. Рельеф слизистой оболочки имеет полиповидный характер. При поражении К. б. толстой кишки гаустры сглаживаются или исчезают. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые, нередко с характерными для К. б. остроконечными спикулоподобными выступами (рис. 2), которые являются отображением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений. Иногда язвы, распространяясь в глубину стенки кишки, обусловливают на рентгенограммах своеобразную картину «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам пораженной кожи. Важным признаком является укорочение измененных отрезков тонкой или толстой кишки. Граница со здоровыми участками стенки кишки чаще резкая. Характерно для К. б. чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.

Изменения слизистой оболочки рентгенологически проявляются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки, напоминающей булыжную мостовую. На фоне перестроенного рельефа слизистой оболочки могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отображение продольных и поперечных язв и эрозий.

При двойном контрастировании кишки (взвесью бария и воздухом) более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкость границ с нормальными стенками, ячеистая структура рельефа слизистой оболочки (рис. 3). При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду следующие заболевания: язвенный неспецифический колит (см.), хрон, колиты другой этиологии (см. Колит), опухоли, дивертикулит, туберкулез, актиномикоз (см. Кишечник), саркоидоз (см.), венерическая лимфогранулема (см. Лимфогранулематоз паховый). В дифференциальной диагностике К. б. с язвенным колитом следует учитывать, что при язвенном колите чаще поражаются дистальные отделы толстой кишки. Псевдополипы при этом, в противоположность К. б., располагаются беспорядочно, имеют неправильную форму и нечеткие очертания. Сужение кишки развивается реже и позднее. Рубцово-стенотическая форма туберкулеза кишечника характеризуется значительным сморщиванием пораженного участка кишки, наличием выраженных спаек, увеличением брыжеечных лимф, узлов, бесструктурной перестройкой слизистой оболочки кишки, выраженными функциональными расстройствами соседних нормальных участков кишки.

Лечение

Специфических средств для лечения Крона болезни не найдено. При острых формах применяют антибиотики, сульфаниламиды, стероидные гормоны, что приводит к излечению или к переходу в хроническое течение. При хроническом течении К. б., помимо упомянутых препаратов, назначают симптоматическое лечение (диета и витаминотерапия, проводится борьба с анемией и другими нарушениями состава крови — гемотрансфузии, вливание белковых и солевых р-ров), введение иммунодепрессантов, восстанавливают функцию кишечника. В случае оперативного лечения, предпринятого ошибочно по поводу предполагаемого острого аппендицита, при острой форме К. б. следует инфильтрировать брыжейку кишки раствором антибиотика и зашить операционную рану без аппендэктомии, т. к. удаление червеобразного отростка у таких больных нередко приводит к развитию кишечных свищей.

При осложнениях хронической формы заболевания — перфорации, кровотечении, явлениях непроходимости при стенозирующих рубцах, инфильтратах, дилатациях — применяют радикальные хирургические вмешательства, обычно заключающиеся в резекции значительных участков тонкой или толстой кишки (см. Кишечник, операции).

Прогноз при острой форме обычно благоприятный. При хрон. течении процесс может продолжаться многие годы. Хирургическое лечение при осложнениях, по разным авторам, дает от 13 до 30% летальности. Нередко, по данным И. А. Колосова (1975) в 20—45% случаев, после оперативного лечения возникает рецидив заболевания, что приводит к необходимости повторных хирургических вмешательств.

Библиография: Аминев А. М. О взаимосвязи терминального илеита и перегиба Лейна, Вестн, хир., т. 87, №8, с. 96, 1961; Белоусов А. С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения, с. 146, М., 1978; Витебский Я. Д. Об оперативном лечении терминальных илеитов, Хирургия, № 12, с. 70, 1968, библиогр.; Левитан М. X., Абасов И. Т. и Капуллер Л. Л. Болезнь Крона, Баку, 1974, библиогр.; Федоров В. Д. и др . Болезнь Крона толстой кишки, Хирургия, № 6, с. 140, 1974; Чухриенко Д. П. и Березницкий Я. С. Внутрибрюшные абсцессы и флегмоны, Киев, 1977; Шабанов А. Н. и др. О клинике и диагностике болезни Крона, Сов. мед., № 1, с. 100, 1972, библиогр.; ШнигерН. У. иКапуллер Л. Л. Рентгено-морфологические параллели при болезни Крона толстой кишки, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 110, 1971; Сrоhn В. В. Regional ileitis, N. Y., 1949, bibliogr.; Crohn B. B. a. Berg A. A. Right-sided (regional) colitis, J. Amer, med. Ass., v. 110, p. 32, 1938; Crohn B. B., Ginzburg L. a. Oppenheimer G. D. Regional ileitis, ibid., v. 99, p. 1323, 1932; Kantor J. L. Regional (terminal) ileitis, ibid., v. 103, p. 2026, 1934; Management of Crohn’s disease, Proceedings of the workshop of Crohn’s disease, ed. by J. T. Weterman a. o., Amsterdam—Oxford, 1976.

А. М. Аминев; М. H. Волгарев (пат. ан.), H. У. Шнигер (рент.).

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Современные методы диагностики язвенного колита и болезни Крона

Болезнь Крона – это воспалительное заболевание всего желудочно-кишечного тракта или отдельной его части.

В воспалительный процесс вовлекаются внутренняя слизистая оболочка, подслизистая, возможно поражение мышечного слоя. В динамике болезни Крона наблюдаются периоды обострений и неполных ремиссий. Болезнью Крона страдают примерно 50-60 человек из 100 000 популяции.

В патологический процесс могут быть вовлечены все отделы пищеварительного тракта, но статистически чаще всего встречается поражение подвздошной кишки, конечного отдела тонкого кишечника при его переходе в слепую кишку. Воспаление может распространяться и на другие органы пищеварительной системы. Воспалительный процесс, затрагивающий три слоя кишечника, способен провоцировать развитие многочисленных осложнений, значительная часть которых излечивается исключительно хирургическими методами терапии. Заболевание относится к редко встречающимся патологиям. Средний возраст проявления первых симптомов – от 20 до 40 лет (по другим источникам – от 14 до 35 лет), изредка манифестация болезни отмечается у детей. Хроническое течение болезни Крона, не подлежащей полному излечению, состоит из периодов обострений и неполных ремиссий. Из-за схожей клинической картины язвенный колит и болезнь Крона включены в группу ВЗК (воспалительные заболевания кишечника). Диагностика затруднена из-за частичного совпадения симптоматики с проявлениями других болезней, в частности, дизентерии, хронического энтерита, неязвенного колита, системной красной волчанки, сальмонеллеза.

Причины возникновения болезни Крона

Причинный фактор заболевания не установлен. Предполагается провоцирующая роль вирусов, бактерий (например, вируса кори, микобактерии паратуберкулеза).

Вторая гипотеза связана с предположением, что какой-то пищевой антиген или неболезнетворный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

Третья гипотеза утверждает, что роль провокатора в развитии болезни играют аутоантигены (т. е. собственные белки организма) на стенке кишечника больного.

Следует отметить, что данное заболевание имеет хронический рецидивирующий характер. Причем, нередко происходит обострение. Оно носит сезонный характер.

  • Кровь — характерны: анемия (как правило, смешанного генеза: анемия хронических заболеваний с дефицитом железа), лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ и повышение С-реактивного белка. Возможно снижение железа, сывороточного ферритина, витамина B12 (в случае поражение проксимальных отделов кишечника и желдука), диспротеинемия с гипоальбуминемией (как результат нарушения всасывания в кишечнике). В иммунограмме: часто — повышение гипергаммаглобулениемия (IgG), иногда отмечается селективный дефицит IgA[3].
  • Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae), для диагностически сложных случаев, помогает подтвердить, может служить дополнительным серологическим маркером в диагностике болезни Крона;
  • Анализы кала— с целью исключения инфекционной причины энтерита и колита. Включают бактериологические тесты на определение шигел, сальмонел, иерсиний, кампилобактера, клостридий (Cl. Difficile), туберкулезной палочки, дизентерийной амебы, различных гельминтов и паразитов.
  • В последнее время в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектинав кале. Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.
  • Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

Неспецифический язвенный колит (НЯК) является хроническим заболеванием ЖКТ рецидивирующего характера, при котором воспаляется слизистая оболочка толстого кишечника, на которой образуются язвы и участки некроза. Болезнь носит иммунный характер. Причины язвенного колита.

Причины возникновения болезни до конца не выяснены. Считается, что она возникает вследствие генетически обусловленного нарушения реакции иммунной системы, вследствие которого иммунные клетки атакуют собственные здоровые клетки организма, повреждая микрофлору толстой кишки. Это сопровождается воспалительным процессом, дегенеративным изменением тканей пищеварительного тракта вследствие изменения функции защиты внутренней оболочки кишки.

Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови у больного язвенным колитом отмечается анемия (снижается количество эритроцитов и гемоглобина), имеется лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови отмечается увеличение содержания в крови С – реактивного белка, который является показателем наличия в организме человека воспаления. Кроме того, снижается концентрация альбуминов, магния, кальция, повышается количество гаммаглобулинов, что связано с активной выработкой антител. В иммунологическом анализе крови у большинства пациентов отмечается увеличение концентрации цитоплазматических антинейтрофильных антител (они появляются по причине аномального иммунного ответа). В анализе кала больного язвенным колитом отмечается кровь, гной и слизь. В кале высеивается патогенная микрофлора.

Врач лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории                                    Давыдова Ольга Владимировна

<<<</span> >>>

Научный аспект №1-2013

НАУЧНЫЙ АСПЕКТ № 1 – 2013 – Самара: Изд-во ООО «Аспект», 2012. – 228с. Подписано к печати 10.04.2013. Бумага ксероксная. Печать оперативная. Формат 120х168 1/8. Объем 22,5п.л.

Научный аспект №4-2012

НАУЧНЫЙ АСПЕКТ № 4 – 2012 – Самара: Изд-во ООО «Аспект»,2012. – Т.1-2. – 304 с. Подписано к печати 10.01.2013. Бумага ксероксная. Печать оперативная. Формат 120х168 1/8. Объем 38п.л.

<<<</span> >>>

Свобода и смерть как экзистенциальный парадокс

Силенин Иван Александрович “Научный аспект №4-2016” – Гуманитарные науки

Аспекты исламского возрождения в Татарстане: особенности и перспективы

Сайфутдинова Гузель Борисовна “Научный аспект №4-2015” – Гуманитарные науки

Использование нечеткого логического вывода для защиты от подбора аутентификационных данных пользователей

Колычев Алексей Александрович “Научный аспект №4-2014” – Технические науки

Анализ выразительных слов в литературном языке

Сураналиева Канымгул Калыбековна “Научный аспект №3-2018” – Гуманитарные науки

Россия передает самую современную ядерную технологию Вьетнаму

Нгo Тxи Тyeт Xoнг “Научный аспект №1-2017” – Гуманитарные науки

Правовой статус военных баз Российской Федерации за рубежом

Карповский Вадим Станиславович “Научный аспект №1-2019” – Гуманитарные науки

Формирование финансовых стратегий системообразущих банков в РФ

Филина Виктория Алексеевна “Научный аспект №4-2020” – Экономика и менеджмент

О времени в гражданском процессуальном праве

Крылова Екатерина Владимировна “Научный аспект №2-2021” – Право и общество

Правовое воспитание личности: понятие и некоторые формы

Артемьева Екатерина Владимировна “Научный аспект №2-2017” – Гуманитарные науки

Понятие организованной преступной группы

Багаев Георгий Русланович “Научный аспект №2-2020” – Право и общество

Актуальные проблемы преподавания права в школе

Дрягилева Екатерина Сергеевна “Научный аспект №1-2017” – Гуманитарные науки

Некоторые вопросы предупреждения коррупции в сфере государственных и мунииципальных закупок

Хондкаров Давид Липаритович “Научный аспект №2-2020” – Право и общество

Цифровые игры для развлечения и активного отдыха

Дубравина Анастасия Сергеевна “Научный аспект №3-2020” – Информ. технологии

Ответственность за нарушения валютного законодательства

Красова Валерия Андреевна “Научный аспект №2-2020” – Право и общество

Лингвокультурологический потенциал фольклорного текста

Момолдаева Делгира Михайловна “Научный аспект №2-2021” – Филология и лингвистика

“Научный аспект №2-2019” – Естественные науки

Салихова Роксана Раилевна – студентка Лечебного факультета Ижевской государственной медицинской академии.

Стяжкина Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор Ижевской государственной медицинской академии.

Неганова Ольга Андреевна – главный врач БУЗ ГКБ №9 г. Ижевска.

Аннотация: Болезнь Крона является одной из наиболее непростых и неизученных проблем в современной гастроэнтерологии являются воспалительные заболевания кишечника, и, в частности, болезнь Крона. Данная патология распространена повсеместно и поражает людей вне зависимости от пола, возраста и места жительства. Острота данной проблемы обусловлена тем, что клиническая картина не имеет специфики, и поздняя диагностика зачастую приводит к развитию осложнений и летальному исходу. В статье представлен обзор литературы, клинический случай, посвященный болезни Крона. Отмечены ключевые моменты этиологии, патогенеза и медикаментозного лечения данной патологии.

Ключевые слова: Болезнь Крона, клинический случай, толстая кишка, хирургия, гастроэнтерология.

Болезнь Крона хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при котором возможно наличие воспалительных повреждений в любом его отделе от ротовой полости до анального отверстия. По данным литературы, распространенность этого заболевания в России составляет 201 случай на 100 тысяч взрослого населения. Средний возраст пациентов с болезнью Крона к моменту диагностирования 20-30 лет, это молодой, трудоспособный возраст [2, 3, 4].

При болезни Крона с поражением кишечника часто присутствуют четыре основных синдрома: кишечный, эндотоксемия, внекишечные проявления и синдром мальабсорбции. В активную фазу заболевания кишечные симптомы включают диарею и боль в животе [2, 3, 4]. Наиболее типичный симптом – диарея – встречается в 70-80% случаев болезни Крона с поражением тонкой, подвздошной или толстой кишки. При этом выделение крови вместе с калом появляется только при дистальной локализации воспалительного процесса в толстой кишке.

Несмотря на отсутствие видимой примеси крови в стуле, для болезни Крона характерна прогрессирующая железодефицитная анемия. В период атаки заболевания отмечаются лихорадка, изменение показателей периферической крови (лейкоцитоз, возрастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ), токсигенная зернистость нейтрофилов), увеличение в крови С-реактивного белка, серомукоида и фибриногена, свидетельствующие об остром воспалении и наличии синдрома эндотоксемии. Возможны эпизоды лихорадки без абдоминальной боли на протяжении нескольких лет до появления первых кишечных симптомов [2].

Упорная диарея, воспалительный процесс с экссудацией белка в просвет кишки и повышенный катаболизм белков приводят к потере веса, метаболическим расстройствам (обезвоживанию, гипокалиемии, гипонатриемии, гипопротеинемии и др.) и развитию синдрома мальабсорбции.

Наряду с типичной симптоматикой встречаются малосимптомные формы заболевания, для которых характерно длительное латентное течение, причем болезнь может проявляться только внекишечными симптомами: прогрессирующей слабостью, субфебрилитетом, анемией, у детей – отставанием в физическом развитии. В этих случаях диагностика болезни Крона представляет определенные трудности [5, 6].

Клинический случай

Пациент О., 69 лет. При поступление предъявляет жалобы на общую слабость, частый стул до 15-17 раз со слизью, кровью; ложные позывы к дефекации; жалобы на чувство дискомфорта в области ануса, в животе, повышение температуры тела до 38 ºС в течение 3-х дней.

Считает себя больным около 7 дней, когда заметил примесь крови в кале после акта дефекации, частый жидкий стул до 15 раз в сутки со слизью и кровью, в динамике- отметил появление слабости, повышение температуры тела до 38 ºС, но за медицинской помощью обратился 13.04.2019- сначала обратился в дежурную хирургию ГКБ №6 г. Ижевска, где осмотрен- острая хирургическая патология исключена. Направлен в 1РКБ. Перетранспортирован бригадой скорой медицинской помощи. Госпитализирован в экстренном порядке в колопроктологическое отделение БУЗ 1 РКБ МЗ УР.

В анамнезе- болезнь Крона с 2015 года, установленная гастроэнтерологом- базисной терапии не получает. Появление данного заболевания связывает после выполненной холецистэктомии (2015 год) лапароскопической- лечился амбулаторно однократно. С тех пор нерегулярно принимает креон, мезим.

Объективный статус: общее состояние средней степени тяжести. В сознании, адекватен; астенического телосложения, пониженного питания. Язык- влажный, обложен белым налётом. Кожные покровы с бледным оттенком, теплые, сухие. ЧДД-16 в минуту. Дыхание проводится во все отделы. Тоны сердца ритмичные и приглушены. АД-105/60 мм рт. ст. Пульс-88 в минуту. Живот-овальной формы, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, поддут в эпи-мезогастральной области; имеются послеоперационные рубцы от троакарных ран-зажили per primam, при пальпации мягкий, при глубокой пальпации несколько болезненный в левой подвздошной области и над лоном. Перитонеальных симптомов нет. Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

Локальный статус: Per rectum: перианально-бахромки; сфинктер тоничен; анальный канал проходим; пальпаторно- на перчатке слизь, кровь и гной. Ректороманоскопия на 15см, на осмотренных участках, начиная с анального канала-слизистая «плачет»; слизистая отечная, гиперемирована, рыхлая, контакно кровоточива, местами с фибрином, также имеется эрозии размерами 0,6*0,7 см, контактно кровоточат; сосудистый рисунок в этих отделах смазан, детально осмотреть не удалось. В просвете прямой кишки жидкая кровь и жидкий кал коричнево-желтого цвета, большое количество слизи.

Медикаментозное лечение. Получает лечение:

  1. Глюкокортикостероид – Преднизолон 90 мг/сут.
  2. Противомикробное средство – Сульфадимезин 6 таб/сут.
  3. Антибиотик группы пенициллинов – Амоксиклав 1 табл. 250+125 мг каждые 8 ч .
  4. Лекарственное средство, угнетающее секрецию желудочной кислоты – Омепразол 40 мг/ сут. 2 раза.
  5. Инфузионная терапия: коррекция белково-электролитных нарушений, дезинтоксикация.

Назначенное лечение оказалось эффективным и дало успешный результат.

Заключение

Данный клинический случай подтверждает тот факт, что симптоматика данной патологии не имеет специфической клинической картины. Проблема диагностики болезни Крона стоит остро и до сих пор не решена. Что в свою очередь, ведет к несвоевременной диагностике заболевания, это и приводит к тяжелому течению воспалительного процесса и, нередко, летальному исходу. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также при возникновении осложнений проводится хирургическое лечение. По данным зарубежных авторов, около 50% детей в течение 5 лет после установления диагноза подвергаются хирургическому вмешательству по поводу свищей, абсцессов или отсутствия эффекта от консервативной терапии.

Список литературы

  1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Пер. с нем. А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 500 с.: ил.
  2. Белоусова Е. А. Рекомендации по диагностике и лечению болезни Крона / Фарматека.— 2009 г.— № 13.— С.38-44.
  3. Валуйских Е. Ю., Светлова И. О., Курилович С. А., Осипенко М. Ф., Максимов В. Н., Воевода М. И. // Полиморфизм генов регуляторов воспаления при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.— Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук.— 2009.— Т. 29.— № 2.— С. 81-89.
  4. Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной/ ГЭОТАР Медиа.— 2008. —754с.
  5. Григорьева Г. А, Мешалкин Н. Ю. О трудностях диагностики болезни Крона в клинических примерах. Фарматека. 2012; (2):60-4. (Grigor’eva GA, Meshalkin NJu. [Difficulties in diagnosing Crohn’s disease: clinical cases]. Farmateka. 2012;(2): 60-4. Russian).
  6. Шифрин О. С. Болезнь Крона: особенности патогенеза, клиники и лечения. Consilium Medicum. 2001; 3(6):261-6. (Shifrin OS. [Crohn’s disease: features of pathogenesis, clinical presentation, and treatment]. Consilium Medicum. 2001; 3(6): 261-6. Russian).
Скачать
Информационное письмо
Авторское заявление

Авторам

Отправить статью

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).  Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий