Современные взгляды на безопасность длительной терапии ингибиторами протонной помпы. Обзор литературы

Прилетели как-то на Землю инопланетяне. Посмотрели: ледники тают, озоновые дыры растут, панды не размножаются. Стали думать, отчего это все. Спустились в московский район Бирюлево. Взяли сотню человек, раздели, пощупали, допросили. Сделали вывод: озоновые дыры — из-за брюнетов (много их попалось), панды не размножаются из-за мужиков — их на летающей тарелке оказалось больше половины. Ну, а глобальное потепление — из-за рубля: у всех жителей Бирюлево в карманах оказалась эта валюта. Улетели инопланетяне к себе домой и по результатам исследования напечатали своими зелеными щупальцами десять кандидатских диссертаций.

Вот как-то так и проводится «анализ на дисбактериоз». Поговорим об этом диагнозе с гастроэнтерологом GMS Clinic Головенко Алексеем.

image

Что не так с этим исследованием? Его же так часто назначают врачи!

  1. Давайте оговоримся: его назначают врачи только в странах бывшего СССР. За пределами этих государств простой посев стула для выявления дисбаланса микрофлоры не выполняется. Вы не найдете указаний на необходимость этого исследования ни в руководстве WGO по синдрому раздраженного кишечника, ни в рекомендациях ACG (Американской коллегии гастроэнтерологов) по острой диарее, ни в стандарте AAFP (Американской ассоциации семейных врачей) по наблюдению новорожденных с коликами. Ну и, естественно, никакого диагноза «дисбактериоз» нет ни в Международной классификации болезней, ни в хотя бы одном (!) нерусскоязычном учебнике.
  2. В нашем желудочно-кишечном тракте обитает не менее 1000 (тысячи!) видов бактерий, а число всех выявленных видов составляет 2172. Выполняя «анализ кала на дисбактериоз» мы помещаем в питательную среду стул и дожидаемся роста (появления колоний) приблизительно 20 видов бактерий, которые мы выбрали только потому, что они в состоянии расти в этой питательной среде. Большая часть кишечных обитателей не культивируется, то есть увидеть своими глазами их колонии в чашке Петри мы не можем. Иными словами, делая выводы о состоянии микрофлоры по размножению 20 видов, мы игнорируем подавляющее большинство бактерий.
  3. Норму количества бактерий в стуле, которые мы видим в бланке анализа на дисбактериоз, определяли неизвестно как. Есть целый отраслевой стандарт лечения пациентов с дисбактериозом. В нем нет ни единой фразы о том, почему нормальным мы должны считать содержанием каких-нибудь энтерококков от 10^5 до 10^8 в грамме стула. Ссылок на литературу в стандарте полно, но, что подозрительно, среди них нет ни одной зарубежной публикации. Ну а сами статьи и учебники не описывают, как именно сравнивали микрофлору здоровых и больных людей, то есть как именно был сделан вывод о нормальном содержании той или иной бактерии.
  4. Бактерии, обнаруживаемые в стуле (который формируется в толстой кишке) — это совсем не те же бактерии, что обитают в ротовой полости или тонкой кишке. Кроме того, бактерии в стуле (то есть в просвете кишки) — это совсем не бактерии, обитающие в слизи, защищающей кишечную стенку. Вообще, через наш пищеварительный тракт «пролетает» безумное количество чужеродных бактерий, грибов и вирусов. К счастью, большая их часть не могут подобраться к кишечной стенке: обитающая там пристеночная микрофлора конкурирует с «пришельцами». Мы называем это явление колонизационной резистентностью, и именно ему мы обязаны тем, что первая же проглоченная со стаканом московской воды условно-патогенная бактерия не вызывает у нас понос.
  5. Состав и соотношение кишечных бактерий у каждого человека свои. Изучив (не посевом кала, конечно, а сложнейшими генетическими методами) состав бактерий в стуле, можно, например, угадать принадлежит ли образец жителю Нью-Йорка или побережья Амазонки. Ну, или в каком регионе отдельной страны (например, Дании). проживает человек, отправивший на анализ свои фекалии. В общем, истинный состав кишечной микрофлоры — наши «отпечатки пальцев», и предполагать некую общую норму, а уж тем более судить о «нормальности» флоры всего по 20 видам из 1000 — смешно.
  6. То, будут ли размножаться бактерии на питательной среде, зависит не только от того, какие бактерии в стуле живут, но и от того, как стул собрали (с унитаза, со стерильной бумаги), как хранили (в холодильнике, у батареи, у окна), как быстро доставили в лабораторию. Много ли людей, которым рекомендовали анализ на дисбактериоз читали вот эту инструкцию, согласно которой кал нужно собрать в стерильную посуду, поместить в холодильник и нести в лабораторию не в руках, а в термосе с кубиком льда? Впрочем, даже при совершении этих действий результат анализа на дисбактериоз интерпретировать нормальный врач не может. А значит, не должен и пытаться это сделать.

В питательной среде появились колонии бактерий. К счастью для нас, действительно опасная Сальмонелла растет в питательной среде. Большая часть кишечных бактерий, увы, нет.

Так что, нет такого понятия — «дисбактериоз»?

Конечно, есть. Например, псевдомембранозный колит — тяжелое воспаление толстой кишки после антибиотика — самый настоящий дисбактериоз: погибли конкуренты, и поэтому размножается Clostridium difficile. Только для того, чтобы это лечить, совершенно не нужно констатировать очевидное — состав бактерий в кишке изменился. Достаточно подтвердить инфекцию (выявить токсины C.difficile) и назначить лечение.

Кишечная микрофлора, вне сомнения, влияет на все процессы в нашем организме. Пересадив стул от мыши с ожирением мышке с нормальным весом, у последней мы вызываем ожирение. Состав кишечных бактерий принципиально разный у людей с тревожностью и депрессией. Ну, а добавление пробиотика Bacteroides fragilis мышам, у которых искусственно вызвали аутизм, улучшает их социальные навыки. Прочитайте популярную книгу «Смотри, что у тебя внутри» известного микробиолога Роба Найта: наши знания о микрофлоре колоссальны, но применять их на практике (то есть для лечения болезней) мы пока только начинаем.

image

Состав бактерий можно и нужно изучать. Этому посвящено амбициозное международное исследование Human Microbiome Project с бюджетом $115 млн. Естественно, никакие «посевы стула» при этом не используются. Для анализа микробных «джунглей» кишечника используются методы метагеномики. Они позволяют описать, сколько уникальных последовательностей ДНК присутствует у конкретного человека, какие группы бактерий преобладают, а какие отсутствуют. К слову, когда такие технологии (например, секвенирование 16S-рРНК появились, выяснилось, что 75% видов, обнаруживаемых при генетическом анализе того же кала, вообще не известны науке.

Стоп. То есть делать посев стула вообще нет смысла?

Я этого не говорил. Мы обязательно выполняем посев стула, если хотим выявить рост по-настоящему вредных бактерий. Например, у человека с кровавой диареей мы пытаемся найти Сальмонеллу или Шигеллу, Кампилобактерию или особую разновидность кишечной палочки. Здесь посев кала жизненно необходим, ведь так мы сможем назначить лечение антибиотиком — убить конкретного возбудителя.

Грамотный врач выполняет диагностический тест только тогда, когда его результат может изменить лечение. Если и при «дефиците» лактобактерий, и при «избытке» кишечной палочки будет назначено одно и то же лекарство или диета, анализ является пустой тратой денег.

Полноценное исследование собственной микрофлоры уже можно сделать на коммерческой основе в США и Европе. Стоит «удовольствие» около 100 евро, и в результате генетического анализа микрофлоры вы получите заключение (например, вот такое) о преобладающих в вашем пищеварительном тракте бактериях. Проблема в том, что и эти результаты невозможно применить на практике. Потому что:

пока у нас НЕТ способа, избирательно менять состав кишечных бактерий.

Предположим, мы однозначно установили, что у человека имеется дефицит какой-то конкретной микроорганизмы (например, лактобактерий). Мы можем:

  • Дать пробиотик (то есть конкретную живую бактерию) и надеяться, что она останется жить в кишечнике.
  • Дать пребиотик (то есть «корм» для бактерии) и надеяться, что это усилит рост именно нужной нам бактерии.
  • Дать антибиотик (яд для бактерии) и надеяться, что погибнет именно чрезмерно размножившаяся бактерия.
  • Пересадить человеку чужую микрофлору — сделать трансплантацию фекальной микробиоты (ввести разбавленный стул здорового человека больному человеку).

Очевидно, избирательным действием можно считать только назначение пробиотика. Максимальная доза лучшего коммерческого пробиотика — это 10 млрд. жизнеспособных бактерий в дозе препарата. В кишечнике обитает около 100 триллионов бактерий. То есть, на каждую бактерию «из аптеки» приходится 10 тысяч бактерий, уже «проживающих» в кишке. Маловероятно, что это ничтожное количество бактерий сможет преодолеть колонизационную резистентность и «заселить» кишку. Кроме того, механизм действия пробиотиков (когда они работают) может вообще быть связан с не с самими бактериями: у трансгенных мышей, предрасположенных в воспалению кишечника это самое воспаление удалось остановить, применяя не «живой» пробиотик, а вообще ДНК и некоторые белки, выделенные из «убитого» температурой препарата.

Ну, а главное: одно дело — теория и лабораторные исследования, другое дело — клинические испытания (то есть изучение эффекта препаратов у людей). Разберем три типовых для России ситуации, когда человеку предлагают сдать «анализ кала на дисбактериоз»:

Колики у новорожденного

Мама жалуется, что ребенок много плачет. К слову, любой ребенок в первые три месяца жизни кричит от 117 до 133 минут в сутки (мета-анализ). Наличие или отсутствие колик (беспричинный крик более 3 часов за день хотя бы 3 дня в неделю), в целом, не влияет на риск задержки развития ребенка. В одном исследовании, простая беседа с родителями о «безопасности» колик уменьшала продолжительность плача с 2,6 до 0,8 часов в день. Дети — эмпаты.

Чаще бывает не так. Выполняется анализ кала на дисбактериоз, там, естественно (норма-то взята с «потолка»), обнаруживаются «отклонения». Назначается пробиотик. И часто ведь помогает: еще бы, ведь частота колик неумолимо снижается с возрастом ребенка. При этом уверенности в том, что пробиотики вообще эффективны при коликах, у нас нет. Многочисленные мета-анализы, посвященные лечению и профилактике этого состояния, не смогли однозначно подтвердить эффективность пробиотиков. Возможно, какое-то полезное действие оказывает пробиотик Lactobacillus reuteri. Вот только для того, чтобы назначить этот препарат, анализ кала на «дисбактериоз» нам совершенно не нужен.

Атопический дерматит у ребенка

Все уверены, что проблемы с кожей — от «живота». Будь это так, наверное, атопический дерматит прекрасно лечился бы пробиотиками. Но этот подход не слишком эффективен. Последний мета-анализ свидетельствует: применение пробиотиков (главным образом, Lactobacillus rhamnosus GG) несколько уменьшает выраженность экземы, но эффект этот весьма символический, а дополнительная терапия пробиотиком не позволяет сократить частоту применения местных стероидов, которые (вместе с увлажнением кожи) остаются основой лечения атопического дерматита. И вновь: назначить этот пробиотик мы можем вне зависимости от «результатов» «анализа на дисбактериоз».

Вздутие и спазмы в животе у взрослого

Вздутие живота чаще всего является проявлением избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБРа), при котором помогает не пробиотик, а антибиотик, например, рифаксимин. Это состояние диагностируется при помощи специального дыхательного теста. Нередко постоянное вздутие живота является следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: дефицит ферментов в стуле можно выявить при помощи теста на фекальную эластазу, назначив при снижении постоянную терапию ферментами. Но чаще всего ощущение «вздутия» связано с повышенной чувствительностью кишки (висцеральной гиперчувствительностью), которая развивается у людей с синдромом раздраженного кишечника. Как вы уже догадались, для того, чтобы оценить количество бактерий в тонкой кишке, функцию поджелудочной железы или чувствительность кишки к растяжению, изучать 20 бактерий в кале бессмысленно. Да и эффективность пробиотиков при синдроме раздраженного кишечника вызывает сомнения.

Так нужно хоть в какой-то ситуации сдавать «кал на дисбактериоз»?

Нет. Никогда. Ни при каких обстоятельствах. Мы не лечим вздутие живота, изучая линии на ладони. Мы не лечим сыпь, глядя в хрустальный шар. Мы не делаем бессмысленный анализ на дисбактериоз, чтобы назначить лечение.

Мы ждем, когда доказательная медицина предложит нам эффективные препараты и практические способы понять, что не так с нашими бактериями.

Жду вместе с вами!

Источник: deti.mail.ru

Сальмонеллез птиц — инфекционная болезнь, протекающая в виде септицемии и расстройства кишечника у молодняка и скрытого бактерионосительства у взрослых. Имеет эпидемиологическую значимость, так как вызывает пищевые токсикоинфекции у человека.

Этиология. Возбудитель — некоторые виды сальмонелл: S. enteritidis, S. typhimurium и S. Infantis. Короткие грамотрицательные, подвижные палочковидные бактерии. Нагревание до 100°С, а также действие обычных дезинфицирующих средств быстро инактивирует возбудителя. В свежем помете сохраняют свои биологические свойства в течение 210-ти дней, на инфицированной скорлупе яиц, помещенных в инкубатор, — 17-24 дня, инфицируя при этом выведенных цыплят.

Эпизоотология. Болеют все виды птиц. Основные источники – больные и переболевшие птицы, выделяют возбудителя с пометом и истечениями из клюва. При горизонтальной передаче заражение происходит алиментарным путем, в выводных инкубаторах — аэрогенным. Трансовариальное заражение за счет очень длительного сальмонеллоносительства у взрослых кур. Факторы передачи: дикие птицы, животные, грызуны, кровососущие насекомые.

Клинические признаки. В зависимости от пути заражения инкубационный период от суток (аэрогенный путь) до недели (алиментарный путь). Течение молниеносное или острое, у взрослых птиц — подострая, чаще хроническая форма.

При молниеносном течении симптомы не успевают проявиться, цыплята гибнут спустя несколько часов после вылупления.

При остром течении — затрудненное дыхание, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, нервные явления, катарально-гнойный или фибринозный конъюнктивит, помутнение роговицы, диарея. Характерно для цыплят до 10-дневного возраста. Смертность достигает 70-80%.

При подостром течении те же клинические признаки, но проявляются они слабее.

При хроническом течении у взрослых птиц клинические признаки не выражены, иногда хромота, припухлость суставов, у молодняка старше 1,5-месячного возраста отмечают симптомы поражения легких.

Патоморфология. Изменения зависят от возраста птиц и формы проявления болезни. При заражении S. enteritidis у цыплят в печени, почках и сердце расстройство гемодинамики, дистрофические изменения и некрозы с последующим формированием гранулем; увеличение желчного пузыря, мочекислый диатез, в легких гиперемия и отек; большой нерассосавшийся желток, катаральный энтерит, кутикулит, катарально-фибринозный колит, гиперплазия селезенки; в головном мозге — гиперемия, дистрофия нервных клеток. У взрослой птицы — поражение яичников и яйцеводов, перитониты, клоациты.

При инфекции S. typhimurium у эмбрионов воспаление желточной и хорионаллантоисной оболочек. Увеличение печени в 1,5 раза, наличие серовато-белых очагов некроза, дистрофические изменения. При молниеносной (септико-токсической) форме болезни печень увеличена, селезенка гиперплазирована, катаральная пневмония, катаральный энтерит, гиперемия паренхиматозных органов. У взрослой птицы поражение яйцеводов и яичников.

Диагностика. Комплексная. Обязательно подтверждается бактериологически. Для выявления бактерионосителей проводят ККРНГА на стекле с эритроцитарным антигеном сальмонеллы тифимуриум. Дифференцируют от колибактериоза, инфекционного синусита, инклюзионного гепатита, кокцидиоза, пастереллеза, пуллороза.

Профилактика. Строится в соответствии с санитарными правилами СП 3.1. 086-96 и ветеринарными правилами ВП 13.4 1318-96. Включает в себя: 1) бактериологический контроль — обязательные тесты на наличие возбудителя проходят стада, инкубатории и инкубационные яйца, корма, вода; 2) лабораторный контроль – перед отправкой птицепоголовья на убой и перед передачей тушек и яиц в торговую сеть; 3) контроль качества дезинфекции; 4) контроль на пуллороз – контролю подвергают молодняк до 55 дней при племенной продаже, а также для получения сертификатов на сбыт продукции; 5) медосмотры персонала птицеферм — ежегодно, включают в себя исследование на респираторные, кишечные инфекции.

Ремонтный молодняк племенных птицефабрик иммунизируют живыми или инактивированными вакцинами. Живые вакцины стимулируют гуморальный и клеточный иммунный ответ, снижают степень колонизации внутренних органов и желудочно-кишечного тракта и уменьшают выделение сальмонелл с экскрементами. Инактивированные вакцины стимулируют выраженный гуморальный иммунный ответ, индуцируют высокий уровень циркулирующих антител, обеспечивая защиту от инфекций внутренних органов и половых путей, а также накопление в яйце высокой концентрации материнских антител (МА). Вакцинация двукратная, первый раз в 55-60 дней.

Схема вакцинопрофилактики против сальмонеллеза ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Тест-набор

Тип вакцины

Средний титр

недель после вакцинации

% положительных проб

SE

2*живая с водой

9R-VAC

<500 </p>

3-5

<10 </p>

2*инактивированная

3000-10000

4-6 После 2-й

90-100

1000-5000

10-12

50-100

SE/ST

3*живая

<500 </p>

3-5

<10 </p>

2*инактивированная

3000-10000

4-6 После 2-й

90-100

1000-6000

10-12

90-100

При лечении сальмонеллеза применяют антибиотики в соответствии с антибиотикограммой.

Хозяйства, где тесты на сальмонеллу были положительными более 2 раз подряд, обязаны прекращать реализацию продукции в любой форме от молодняка и инкубационных яиц до пера и пуха. Мясо убойной птицы запрещается к реализации и идет на утилизацию.

Бактерии сальмонеллы вызывают острые кишечные инфекции. Многие ошибочно считают, что они попадают в организм из яиц: даже министр здравоохранения Великобритании как-то сказала, что большинство яиц заражены сальмонеллой. После этого она стала бывшим министром, но мифы никуда не делись. Так давайте их сегодня развеем.

В яйцах есть бактерии

Нет, источники инфекции – это куры. Но если частица помёта попадёт на скорлупу, бактерии могут проникнуть внутрь яйца. Поэтому перед едой их нужно тщательно помыть с мылом.

А ещё многие думают, что в перепелиных яйцах бактерий сальмонеллы нет, и их можно употреблять сырыми. Однако учёные этого не подтверждают.

Заразна только домашняя птица

Сальмонеллёз переносят не только куры, но и крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, грызуны, дикие птицы, устрицы и даже улитки. Животные заражаются из-за некачественного кормления. Комбикорм делают из молока, мяса, насекомых, рыбы и её отходов – а в него может попасть помёт с сальмонеллой. Поэтому советуют покупать яйца не с рук, а в магазине – там продукты проверяют.

Яйца можно есть жареными и не заразиться

Да, из-за высокой температуры бактерии действительно погибают. Но для этого яичницу нужно поджаривать с обеих сторон. А вот глазунья опасна не меньше, чем свежие яйца.

Нож после мяса можно просто помыть холодной водой

В сыром мясе могут содержаться бактерии, поэтому обычного мытья недостаточно. Чтобы обезвредить возбудителя, ножи и разделочные доски следует обдать кипятком. А лучше – выделить отдельный нож и отдельную кухонную доску для сырого мяса.

Хранить яйца можно прямо на столе или на полке

Это неправда: хранить их нужно только в холодильнике и только 28 дней со дня сбора. Не покупайте треснутые яйца – они могут быть заражёнными. А чтобы проверить свежесть яйца, опустите его в ёмкость с прохладной водой. Свежее утонет, протухшее – останется плавать.

Как распознать сальмонеллёз?

У болезни обычные симптомы отравления: высокая температура, озноб, головная боль, боль в животе, тошнота, рвота и частый стул. Сальмонеллёз может привести к обезвоживанию, увеличению печени и селезёнки. Поэтому не стоит заниматься самолечением и самому себе назначать антибиотики – большинство возбудителей к ним устойчивы. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Узнайте, можно ли есть майонез из сюжета программы «Жить здорово»

Высококонтагиозные инфекции остаются большой проблемой, поскольку часто приводят к болезням лошадей, и в частности молодняка. Одной из причин вспышек подобных заболеваний остается нарушение принятых схем вакцинации взрослых животных и жеребят. Также спровоцировать вспышку инфекции могут нарушения условий содержания лошадей, их ввоза и вывоза. Значительное число проблем при выращивании жеребят создают в том числе заболевания желудочно-кишечного тракта. И здесь следует различать инфекционные и неинфекционные заболевания, так как схемы лечения могут существенно различаться.

Опасность диареи

Довольно часто у жеребят в возрасте 1–3 недель может возникать неинфекционная диарея с выходом характерных мягких вязких фекалий желтоватого цвета. Как правило, такое состояние не представляет серьезной опасности для жизни жеребенка и проходит без специального лечения в течение 7 дней.

Его причиной может быть высокое содержание половых гормонов в кобыльем молоке, поскольку уже к третьей неделе после выжеребки животное вновь готово к спариванию. Еще одной причиной появления краткосрочной неинфекционной диареи в первые недели развития жеребенка является смена кишечной микрофлоры, что обусловлено изменением рациона животного. Действенным средством в подобных случаях становится добавление в пищу пробиотиков. Однако предварительно необходимо провести диагностическое тестирование для точного выяснения причин появления проблемы.

Симптомами, свидетельствующими об инфекционной природе диареи, могут являться:

  • жидкий водянистый кал (иногда с кровяными выделениями);
  • потеря аппетита;
  • лихорадка;
  • изменение поведения животного – от возбуждения до угнетения.

Инфекционная диарея у молодняка является одним из самых распространенных проявлений серьезных заболеваний, вызванных микроорганизмами, проникшими из окружающей среды.

Сальмонеллез у жеребят

Возбудителями сальмонеллеза у молодняка являются бактерии рода Salmonella. Заболевание передается с водой, кормом и выделениями животных-носителей. Возможно внутриутробное заражение от кобылы-носительницы. В ходе болезни поражается в основном кишечник. Бактерии внедряются в эпителий и нарушают целостность клеток. Опасность заражения повышается в теплое время года.

Медики отмечают высокую чувствительность лошадей к этому роду бактерий. Чаще всего риск заражения усиливается:

  • при нарушениях условий содержания животных,
  • высокой скученности,
  • редких уборках в помещении,
  • нерегулярном вывозе навоза,
  • неграмотном использовании антибиотиков.

Больные жеребята не могут принимать пищу, большую часть времени проводят лежа, температура тела у них поднимается до 41 °С. Характерным проявлением является кал с резким запахом и включениями крови и слизи, отек конечностей в области суставов. При отсутствии своевременных мер жеребята могут погибнуть уже в течение 48 часов с момента появления первых симптомов. Также существует риск перехода сальмонеллеза в хроническую форму.

Наиболее точным методом диагностики данной болезни является исследование кала на предмет содержания сальмонелл. Для лечения и облегчения состояния обычно применяют внутривенную инфузию жидкости и электролитов, а также меры для устранения интоксикации организма.

В качестве лечения врач обычно назначает применение пероральных противодиарейных препаратов. Подбор противомикробных препаратов ведется с учетом чувствительности выделенных при бакпосеве бактерий.

Колибактериоз

Еще одним грозным заболеванием является колибактериоз (возбудитель – кишечная палочка). Нередки случаи возникновения болезни в первые часы жизни животных с быстрым переходом в септицемию с последующим развитием инфекционного артрита, остеомиелита и менингита. Часто причина такой уязвимости жеребят в низком иммунитете. Заражение может происходить пероральным путем или внутриутробно.

Симптомы в виде потери аппетита, колик, повышения температуры возникают внезапно. У больных отмечается диарея с беловатыми, пенистыми фекальными массами. Летальность у этого заболевания очень высокая, без лечения жеребята гибнут в первые дни болезни.

Проблема лечения колибактериоза в высокой устойчивости эшерихий к антибиотикам. Поэтому перед назначением лечения проводят бакпосев с определением чувствительности. Используют также гипериммунные сыворотки, симптоматические средства и инфузии электролитов. Для профилактики заболевания вакцинируют жеребых кобыл и иммунизируют молодняк специфическими гипериммунными сыворотками в первые дни жизни.

Клостридиоз

Возбудитель данной инфекции – бактерия рода клостридий, часто встречающаяся в почве и на поверхности окружающих предметов. Симптомы заболевания:

  • неожиданно появляющиеся колики,
  • лихорадка,
  • обезвоживание,
  • анорексия,
  • гиповолемия,
  • диарея с жидким калом с резким запахом.

Болезненные проявления объясняются повреждением слизистой кишечника выделяющимся токсином. Болезнь часто заканчивается смертью жеребенка. В качестве лечебных мер специалисты часто предпринимают введение антитоксина либо гипериммунной сыворотки.

Болезнь Тиззера

Она возникает на фоне высокой чувствительности организма животного к анаэробным палочкам вида Clostridium piliformis. Восприимчивы к ним обычно жеребята 1–5 недель. Стоит отметить, что даже в тяжелых случаях болезнь может протекать бессимптомно, но уже через несколько дней новорожденные жеребята могут быть обнаружены в состоянии комы либо мертвыми. Лечение обычно остается безуспешным из-за сверхострого течения заболевания. Вскрытие чаще всего подтверждает версию о серьезном поражении тканей печени.

О гранулах «СУЛЬФ»

Одним из препаратов, используемых в комплексном лечении кишечных инфекций у жеребят, является «СУЛЬФ». Он выпускается в гранулах или таблетках. Его действие направлено на лечение и профилактику диареи за счет бактерицидного воздействия на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Действующими веществами являются сульфадиазин и триметоприм.

Преимуществами препарата являются:

  • высокая скорость всасывания (в течение 3 часов отмечается максимальная концентрация);
  • отличная переносимость препарата животными;
  • практическое отсутствие побочных эффектов и противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости).

Внимание! Диагностикой заболевания и назначением лечения должен заниматься ветеринарный врач. Не следует бесконтрольно использовать лекарственные препараты.

17 июля 2021 22:50 &nbsp / &nbsp Обновлено: 17 июля 2021 23:57 1746 Происшествия image Госавтоинспекция Москвы

Москва, 17 июля. Девятимесячная девочка, которая находилась в коляске во время ДТП на улице Авиаторов в Москве, пребывает в отделении нейрохирургии.

В результате аварии ребенок получил черепно-мозговую травму и сотрясение мозга. Об этом сообщает Telegram-канал LIFE SHOT.

«По нашим данным, третья пострадавшая в ДТП в Солнцеве девятимесячная девочка до сих пор находится в отделении нейрохирургии. У малышки черепно-мозговая травма и сотрясение. В момент аварии она была в коляске», — говорится в сообщении.

Второй ребенок, сбитый на улице Авиаторов сегодня скончался в больнице в Солнцеве. В момент аварии он был на беговеле. Мальчику было всего три года, передает RT.

В пятницу девушка на автомобиле Mazda сбила двух мальчиков и девятимесячного ребенка в коляске. Двое старших детей скончались в больнице. В момент аварии дети переходили дорогу со взрослыми по нерегулируемому пешеходному переходу.

Обвиняемая в совершении аварии с участием троих детей была доставлена в Никулинский районный суд Москвы. Ей изберут меру пресечения. Следствие запросило у суда отправить под домашний арест девушку, обвиняемую в совершении ДТП со смертельным исходом в Москве.

Вернуться назад

Новости партнеров

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий