Очаговая гиперплазия (полипы эндометрия)

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Плоскоклеточная метаплазия

Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.

Кератоз

Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом  образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть  видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.

Гиперкератоз

Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.

Паракератоз

Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые.

Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.

Трубная метаплазия

Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии

Атрофические изменения.

Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.

В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.

Изменения при беременности

В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.

Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток

ASC-US (ASC of undetermined significance) – клетки плоского эпителия с атипией неясного значения.
image
*ASCCP, 2013
image
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
LSIL (Low-grade squamous intraepithelial lesion) внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия низкой степени
ASCCP, 2013
ASC-H (ASC, cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion) клетки плоского эпителия с атипией, не позволяющие исключить HSIL
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
HSIL (High-grade squamous intraepithelial lesion) — внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия высокой степени, включают CIN II и CIN III, рак in situ
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

Атипичные железистые клетки (AGC):

  • эндоцервикальные
  • эндометриальные
  • неопределенные
Просмотреть
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

Фиброма имеет строение зрелой соединительной ткани с той лишь разницей, что в ней пучки коллагеновых волокон различной толщины расположены хаотично и имеется необычное соотношение клеток и волокон. При преобладании клеточной субстанции и рыхлом расположении коллагеновых волокон фибромы имеют мягкую консистенцию и их называют мягкими. Преобладание коллагеновых волокон, представленных мощными пучками с участками гиалиноза, обусловливает большую плотность опухоли — плотные фибромы. Эти опухоли имеют беловатый цвет, местами с желтым оттенком.

В желудке и двенадцатиперстной кишке фибромы встречаются очень редко. К 1942 году в литературе были сообщения о 91 фиброме желудка, из которых 25 принадлежали отечественным авторам (А. В. Мельников). А. Ф. Черноусое и соавт. (1974) считают, что фибромы составляют около 5% доброкачественных мезенхимальных опухолей желудка. По статистике Н. С. Тимофеева, фибромы встречаются чаще и составляют 11,7% по отношению ко всем доброкачественным опухолям желудка. В нашей стране первую операцию по поводу фибромы желудка в 1926 году сделал В. А. Оппель. Описания фибромы двенадцатиперстной кишки нам найти не удалось.

Фибромы берут начало в подслизистом слое желудка, чаще всего локализуются на задней стенке пилорического отдела, имеют широкое основание. Фибромы могут расти экзогастрально, и тогда они часто имеют ножку и достигают больших размеров, как это было в наблюдении М. Д. Шарано (1929). Растут они медленно, размеры широко варьируют. У больного, описанного М. Д. Шарано, фиброма весила 5,5 кг. Форма фибром — округлая, овальная или грушевидная. Чаще бывают одиночные, но описаны случаи множественных фибром желудка. По мере увеличения опухоль суживает просвет желудка, а при наличии вытянутой или грушевидной формы может смещаться в двенадцатиперстную кишку. К изъязвлениям и кровотечениям фибромы не склонны, однако они могут дать начало злокачественному росту. По 3. И. Карташеву (1938), фибросаркомы составляют 4,4% по отношению к другим формам сарком желудка. И. С. Рожек (1959) описал фиброму, сочетающуюся с первично множественным раком желудка.

Медленный рост опухоли, округлая форма, плотная или (реже) мягковатая консистенция, малое влияние на стенку желудка обусловливают длительное бессимптомное течение заболевания. По мере увеличения фибромы яснее вырисовывается чувство тяжести или переполнения желудка после приема пищи, появляются боли в эпигастрии, снижение аппетита. При значительных размерах опухоль становится доступной пальпации. Локализация опухоли около привратника дает клиническую картину постепенно нарастающего стеноза, а возможное внезапное закрытие выхода из желудка или ущемление фибромы привратником – картину острой непроходимости: сильные боли, повторная рвота, беспокойное поведение и т. д. Клинику фибромы желудка, перемещающейся в просвет двенадцатиперстной кишки, описал И. А. Шануренко (1935) в одном из первых в отечественной литературе сообщений.

Рентгенограмма. Фиброма желудка

Фиброма желудка . МЦПК . Русаков В.И. 1996

Диагностика фибром желудка, как и других неэпителиальных опухолей, представляет значительные трудности. Они иногда бывают находкой на операционном столе во время операций, предпринимаемых по другому поводу. Чувство тяжести после приема пищи, понижение аппетита, боли в эпигастральной области, симптоматика неязвенного стеноза привратника склоняют врача думать прежде всего о раке желудка. Объективное исследование представляет ценность лишь тогда, когда через тонкую брюшную стенку удастся прощупать плотную, неболезненную смещающуюся опухоль округлой формы. Это дает основание предположить доброкачественную опухоль желудка. Как и при других болезнях желудка решающую роль в диагностике фибром играет рентгенологическое исследование, которое обнаруживает округлый дефект наполнения с четкими контурами (рис. 11). Описание точной рентгенологической диагностики фибромы желудка приводит С. А. Рейнберг   (1927).

Применение фиброскопов делает распознавание фибром желудка реальным, однако не надо забывать о трудности дифференциальной диагностики с саркомой.

При небольших фибромах допустимо удаление ее путем иссечения стенки желудка. Сомнение в диагнозе и большие фибромы требуют резекции желудка, а при подозрении на малигнизацию — с удалением большого и малого сальников. Показанием к резекции желудка являются и множественные фибромы.

7 февраля 2018

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Хеликобактери пилори – в переводе с  латыни – это спиралевидная бактерия, живущая в привратнике. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков – жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства – привратнику — нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника – луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту.

Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита.  Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к  изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.

Как хеликобактер попадает в организм? Поскольку хеликобактер живет в желудке, то заражение возможно при попадании бактерии в организм человека через рот. Это и привычка брать еду или посуду немытыми руками, и желание попробовать еду в чужой тарелке или откусить от яблока или бутерброда товарища, когда предлагают попробовать — так часто заражаются дети. Кроме того заразиться можно при пользовании общей посудой, через поцелуи, в связи с чем хеликобактер часто встречается у членов одной семьи.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?

Выявить присутствие коварной бактерии в организме можно разными способами. В первую очередь это гистологический метод, когда при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии) – обследования желудка, которое можно провести в Челябинске в Клинике Вся Медицина  — берут для исследования клетки слизистой оболочки желудка. Выявляется не только бактерия хеликобактер пилори, но и оценивается состояние внутренней оболочки желудка – выраженность воспаления и степень изменения клеток слизистой на фоне воспаления. Следующие методы – дыхательные тесты. Хеликобактер вырабатывает фермент уреазу, который способен разлагать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Сущность методов в определении или состава углекислого газа в выдыхаемом воздухе у пациента (уреазный дыхательный тест) или аммиака (Хелик-тест). Хелик-тест достаточно широко используется, особенно в детской практике, как простой для пациента, не инвазивный метод диагностики. Еще один распространенный метод диагностики – выявление специфичных антител иммуноглобулинов класса G  — IgG в крови пациента. Инфицирование хеликобактер пилори сопровождается развитием иммунного ответа – выработкой антител, из которых IgG встречаются в 95-100% случаев. Это достоверный метод диагностики, позволяющий оценить степень обсемененности хеликобактером, но не лучший способ для контроля лечения хеликобактерной инфекции, так как уровень антител IgG может оставаться высоким после полной гибели микроорганизма в течение длительного времени – 1-1,5 года. В этом случае, если все же делается анализ на антитела, оценивают снижение их уровня не ранее, чем через 2-3 месяца после окончания лечения. Чаще для контроля эффективности лечения хеликобактерной инфекции проводится анализ кала. Он основан на выявлении в кале ДНК хеликобактера и является качественным  — показывает обнаружен хеликобактер или нет, без оценки степени обсемененности. Метод можно применять и для диагностики наличия инфекции до лечения, например, у детей, как простой и безболезненный.

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее  всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

вернуться к списку —> —> вернуться к списку Федоренко Светлана Владимировна Врач-гастроэнтеролог, к.м.н. Все публикации

image

Эрозия слизистой желудка – это дефект величиной в несколько миллиметров, который может быть причиной дискомфорта и болей в брюшной полости. Часто обнаруживаются множественные эрозии, тогда речь идет об эрозивном гастрите.1

Причины возникновения

Дефекты слизистой возникают в результате нарушения баланса факторов защиты и факторов агрессии слизистой оболочки желудка.2  К факторам защиты относятся слизь и простагландины – вещества, которые выделяются на поверхности желудка естественным образом и защищают его. Действие агрессивных факторов может спровоцировать нарушение баланса и образование дефектов слизистых. imageВозможные причины эрозий стенок желудка:

  • стресс (кратковременный или длительный)
  • тяжелые хронические заболевания
  • прием некоторых лекарств

Симптомы

Поддерживают воспаление и ухудшают заживление бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) – их наличие часто осложняет течение болезни. Также могут негативно влиять алкоголь и курение, прием острой, маринованной, слишком холодной или горячей еды1.

Эрозии могут протекать без каких-либо симптомов.1 Это особенно характерно для единичных, внезапно возникших дефектов слизистой.

Симптомами эрозии могут быть любые проявления дискомфорта со стороны желудка. Их характер неспецифический, поэтому определить болезнь только по симптомам затруднительно. Человека могут беспокоить:

  • изжога,
  • отрыжка,
  • ощущение тяжести в животе,
  • боли – преимущественно натощак или ночью.

imageВиды эрозивных гастритов:

Острые. Это дефекты слизистой оболочки, которые проходят в течение 4 недель.

Хронические. Эрозивный гастрит при отсутствии лечения эрозий желудка может перейти в затяжную форму, когда старые дефекты слизистой постепенно заживают, но появляются новые. Болезнь длится от 4 недель до нескольких лет.

Диагностика

imageПри появлении дискомфорта или других симптомов со стороны желудка необходимо обратиться к врачу, который проведет все необходимые обследования и назначит анализы.

Фиброгастроскопия – методика, которая позволяет увидеть поверхность слизистой оболочки желудка и обнаружить ее дефекты. При необходимости в процессе обследования может быть проведена биопсия – получение небольшого кусочка слизистой с ее дальнейшим микроскопическим исследованием.

Лечение

Лечение эрозии желудка назначает врач на основании данных обследования, с учетом показаний и противопоказаний к медицинским препаратам. Самолечение может привести к ухудшению состояния.

  • Диета. При эрозивном гастрите рекомендуется щадящая диета. Исключается прием слишком горячей, острой, раздражающей пищи, а также алкогольные и газированные напитки. Жареные и маринованные блюда также ограничиваются. Рацион можно разнообразить кашами, тушеными и отварными овощами, фруктами с низким содержанием кислоты (бананы, запеченные яблоки), суфле и запеканками, а также супами.
  • Коррекция образа жизни. Важно отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Также рекомендуется избегать стрессовых ситуаций. Питание должно быть регулярным, дробным (4-5 раз в день).
  • Лекарства от эрозии желудка. При эрозиях врачом могут применяться препараты-гастропротекторы, которые оказывают защитное и антибактериальное действие, например, висмута трикалия дицитрат. Одним из препаратов, содержащих данный активный компонент, является Улькавис®. Попадая в кислую среду желудка, он взаимодействует с белковым субстратом и создает защитную пленку на поверхности эрозий и язв. Кроме того, он повышает устойчивость слизистой желудка к пепсину, соляной и желчным кислотам, а также ферментам.3

imageПрофилактика

Предотвратить появление эрозий слизистой желудка помогает сбалансированное, полноценное питание. Также важно отказаться от курения и не злоупотреблять алкоголем. Позитивные эмоции и разумный режим дня помогут снизить стресс, который также является фактором риска развития эрозий.

Источники

1. «Эрозивный гастрит». Материалы лекций Г.А. Соловьевой, к.м.н., кафедра госпитальной терапии №2 Национального медицинского университета им. Богомольца. 2. Ю.В. Васильев. «Нестероидная гастропатия». Медицинский журнал «Лечащий врач». #07/04. 3. Инструкция по медицинскому применению препарата Улькавис®. 4. https://www.ulcavis.com/ru/polezno-znat/stati/

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий