Гиперпластический гастрит

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

MicroFlora.ru image Гастроэнтерология image Атрофический гастрит: признаки и лечение

Атрофический гастрит – это патологический процесс, при котором слизистая желудка истончается, а количество секреторных клеток уменьшается.  В серьезных случаях процесс сопровождается формированием кист.

Признаки

Признаки атрофического гастрита проявляются при развитии заболевания. Самые распространенные признаки атрофического гастрита: переполненности желудка, тяжести, дискомфорта. Болевые ощущения наблюдаются редко. После еде возникает отрыжка с неприятным послевкусием, изжога. Сопровождается снижением веса. Потерей аппетита, нарушением стула.

Очаговый атрофический гастрит

Очаговый атрофический гастрит – это чаще хронический гастрит, при котором истончение слизистой происходит на небольших участках. При этом симптомы могут быть смазанными, проявляться в меньшей степени.

Кислотность при атрофическом гастрите часто снижена из-за недостаточного количества клеток, выделяющих желудочный сок и пищеварительные ферменты. В этом случае производится коррекция лечебных процедур.

Лечение 

Лечение атрофического гастрита проводится в комплексе, и при всей эффективности лекарственных средств требует диеты и пробиотической поддержки. При лечении важно понять, как изменена кислотность: это определяет диету и подбор препаратов.

При атрофическом гастрите с пониженной кислотностью необходимо отказаться от хлебобулочных изделий и молока.

При повышенной кислотности запрещен: творог, кисломолочные продукты, соленая, копченая, острая пища и томаты. Так же противопоказаны мясные супы, густые наваристые бульоны, жирная пища.

Эффективность комплекса

Атрофический гастрит с пониженной и повышенной кислотностью требует применения пробиотиков для восстановления функций слизистой. Комплекс Бифидум БАГ Трилакт Экофлор оптимально сбалансирован для лечения гастрита.

В первые 10-15 дней производится снятие воспаления, для чего рекомендуются повышенные дозы Бифидум БАГ(10 мл). в дальнейшем пробиотики корректируют флору ЖКТ и нормализуют кислотность. При пониженной кислотности рекомендуется применение Трилакта для стимулирования выработки ферментов.

После выздоровления рекомендуется в течении месяца принимать половинную дозу Бифидума натощак для закрепления результатов.

Наши пробиотики:

 Бифидум Баг

 Трилакт

 Экофлор

Посмотреть все

Задайте вопрос Рубрикатор | Все Вопросов: 107 Добрый день. Доктор, сегодня делала ЭГДС, написано: пищевод проходим. Слизистая желудка розовая. В желудке немного мутной пенистой жидкости. Слизистая желудка розовая, в антральном отделе пятнисто- гиперемирована, с очагами атрофии, складки эластичные. Привратник проходим, обычной формы, слизистая розовая, в постбульбарном отделе слизистая розовая. Заключение: гастрит с очаговой атрофией слизистой в антральном отделе. Терапевт назначил только Нексиум 20мг 2 раза в день. Скажите пожалуйста на сколько это серьезно, излечимо ли это? И достаточно ли назначил лечения терапевт? Вопрос # 14555 | Тема: Заболевания желудка | 11.07.2021 | Татьяна | Калуга На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Гатсрит — крайне распространенное заболеванияе. Рекомендации терапевта верные.

Комментариев: 0 —> В материале биопсии желудка обнаружены фрагменты слизистой оболочки желудка антрального типа,с уменьшением количеством собственных желез. Строма инфильтрирована умеренным количеством лимфоцитов,нейтрофилы единичны. Диагноз:Хронический атрофический гастрит. H/ pylori-слабая обсемененность. Вопрос: 1/ перерождение в рак? 2/ лечение и его результативность. Спасибо… Вопрос # 14546 | Тема: Заболевания желудка | 29.06.2021 | Надежда | Барнаул На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

1 — возможно, но не обязательно.

2 — консерватианая терапия у гастроэнтеролога с высоким потенциалом успеха.

Комментариев: 0—>

Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.

Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы – Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.

Всего их на данный момент существует пять:

  • Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция);
  • Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция);
  • Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).

По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта – по схеме «второй линии».

Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.

Проникновение возбудителя в слизистую оболочку желудка

Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».

Основными требованиями для них являются:

  • обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием;
  • длительность терапии не более 14 суток;
  • приемлемая низкая токсичность используемых препаратов;
  • безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов;
  • отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток;
  • доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки;
  • преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам;
  • возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.

Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.

Препараты I линии

Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.

Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:

  • ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах;
  • антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза;
  • антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.

Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:

  • Лансопразол – 30 мг;
  • Пантопразол – 40 мг;
  • Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол – 20 мг.

Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.

Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15–20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.

Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.

Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:

  • Амоксициллин;
  • любой ИПП;
  • препарат соли висмута.

При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.

Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ (Ч. 3) 18 февраля 2021

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы были разработаны комбинированные препараты. Препараты содержат фиксированное количество 2 веществ, обладающих различным механизмом гипотензивного действия.

 
 

Для защиты слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) от воздействия всевозможных агрессивных раздражителей применяют гастроцитопротекторные средства.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Они повышают резистентность слизистых оболочек ЖКТ к действию повышенной активности пепсина или сильнокислой реакции желудка (рН 0,8–1,5). Гастроцитопротекторные средства стимулируют образование муцина железистыми клетками и слизистой оболочкой желудка, тем самым сохраняют целостность его защитного барьера. Препараты способствуют поддержанию рН желудочного сока на уровне 3,0-3,5 за счет повышения секреции бикарбонатов. При их применении повышается синтез защитных факторов (простагландинов) и уменьшается их инактивация. Улучшается регенерация клеток слизистой желудка за счет уменьшения повреждения микрососудов и улучшения регионарного кровотока. Стимулируется эпидермальный фактор роста, повышается барьерная функция слизистой оболочки. Стимулируется пролиферация и обмен эпителиальных клеток. Все это значительно улучшает репаративные процессы и способствует восстановлению дескваминированного (лат. desquamo — удаляю, отслаиваю) эпителия в желудке.

С этой целью применяют несколько подгрупп гастроцитопротекторных лекарственных средств:

1. Синтетические аналоги простагландинов — Мизопростол.

2. Препараты, повышающие синтез простагландинов — Ребамипид.

3. Препараты, образующие комплексные соединения (хелаты), — Висмута трикалия дицитрат, Сукралфат.

4. Препараты висмута: Висмута субнитрат, Викалин, Викаир.

5. Препараты природного происхождения — Солкосерил, Мумие и др.

Гастроцитопротекторные ЛС отличаются между собой не только составом, но и фармакологическими эффектами. Каждое лекарственное средство по-разному защищает слизистую оболочку и стимулирует восстановление клеток стенки желудка.

ГОРМОНОПОДОБНЫЕ ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Многочисленные исследования показали, что простагландины повышают устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию травмирующих факторов (соляной кислоте, пепсину, желчи, этанолу, НВПС, ГКС). Связано это с их влиянием на физиологические функции организма. НПВС и ГКС нарушают образование простагландинов Е и I2 Первым препаратом этой группы является синтетический аналог простагландина Е1 — Мизопростол (Misoprostol) — ТН «Миролют» —активирует регенерацию слизистой оболочки, усиливает кровообращение в микрососудах стенки желудка, подавляет выработку пищеварительного фермента пепсина и уменьшает продукцию желудочного сока. Он повышает воспроизводимость особыми (добавочными) клетками желудочной слизи, которая защищает его стенки от агрессивных факторов. Препарат оказывает слабое стимулирующее действие на гладкую мускулатуру ЖКТ антисекреторной активностью. Повышается устойчивость слизистой оболочки желудка, что предупреждает развитие эрозивно–язвенных поражений. Прием чаще назначают для профилактики НПВС–гастропатий. Самостоятельно Мизопростол лучше не назначать, даже если в качестве основного лекарства был назначен аспирин, который почему-то многие пациенты принимают не по назначению и довольно часто. У больных, принимающих НПВС, уменьшается частота развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается риск язвенного кровотечения.

Важно! Препарат противопоказан при ИБС, гипертонической болезни, нарушении функции печени, беременности. Не рекомендуют принимать детям и подросткам. Простагландины опасны побочными эффектами, они вызывают: метеоризм, диарею, тошноту, головную боль, нарушение менструального цикла, вагинальные кровотечения и др.

Перед приемом препарата необходимо обязательно проконсультироваться у лечащего врача.

Ребамипид (Rebamipidum) — ТН «Ребагид» — оказывает цитопротекторное действие в отношении слизистой желудка при повреждающем воздействии этанола, кислот, щелочей и лекарственных средств (НПВС, ГКС). Способствует активации энзимов, ускоряющих биосинтез высокомолекулярных гликопротеинов, и повышает содержание слизи на поверхности стенки желудка. Ребамипид повышает содержание простагландина Е2 (PGE2) в слизистой желудка и повышает содержание PGI2 в желудке. Способствует улучшению кровоснабжения слизистой желудка, активизирует ее барьерную функцию, активизирует щелочную секрецию желудка, усиливает пролиферацию и обмен эпителиальных клеток желудка. При приеме препарата ингибируются продукты окислительного стресса, воспалительных цитокинов и хемокинов, при этом очищает слизистую от гидроксильных радикалов и подавляет супероксиды, продуцируемые полиморфноядерными лейкоцитами и нейтрофилами в присутствии Helicobacter pylori. Абсорбция при приеме внутрь — высокая. После приема в дозе 100 мг максимальная концентрация достигается приблизительно через 2 ч и составляет 340 нг/мл. Период полувыведения равен приблизительно 1 ч. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции в организме. Приблизительно 10% препарата выводится почками, преимущественно в неизмененном виде.

Препарат принимают внутрь по 1 табл. 3 раза в сутки, запивается небольшим количеством жидкости. Курс лечения составляет 2-4 недели, в случае необходимости может быть продлен до 8 недель.

Важно! При применении препарата могут возникать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта: запор, метеоризм, диарея, тошнота, боль в области живота, нарушение вкусовых ощущений, а также аллергические реакции и нарушение менструального цикла.

ЛП, ОБРАЗУЮЩИЕ ЗАЩИТНУЮ ПЛЕНКУ ИЗ МЕТАЛЛООРГАНИЧЕСКИХ КОМПЛЕКСОВ

Висмута трикалия дицитрат (Bismuthi trikalii dicitras) — ТН «Де–нол«, ТН «Новобисмол«,табл. 120 мг. В кислой среде желудка препарат образует нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидную форму. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь. Препарат хорошо проникает в глубь желудочных ямок, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных препаратов. Обладает антихеликобактерным действием, которое проявляется в виде коагуляции белков микробной клетки и гибели спиралевидной жгутиковой грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori. При применении препарат практически не всасывается из ЖКТ, выводится в основном с экскрементами.

Сукральфат (Sucralfatum) — ТН «Вентер«, табл. 1,0 г — препарат смешанного типа действия: в желудке распадается на два активных метаболита: алюминия гидроокись, обладающую антацидным действием и сульфат сахарозы, который взаимодействует с белками некротизированной ткани, образуя хелатный комплекс, в виде клейкой массы, которая выстилает и защищает язву от повреждения. Алюминия гидроокись оказывает антацидное действие, нейтрализует соляную кислоту и повышает рН содержимого желудка. Основными побочными эффектами являются диспептические расстройства и аллергические реакции.

Препараты висмута обладают вяжущим, адсорбирующим и обволакивающим действием.

Висмута субнитрат (Bismuthi subnitras) — препарат на поверхности слизистой оболочки желудка коагулирует белки, образуя защитную пленку из денатурированных белков с образованием плотного альбумината. Оказывает сосудосуживающий эффект, уменьшает местный воспалительный процесс, подавляет рост и развитие Helicobacter pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий, нарушают ее целостность. Висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, его минимальная ингибирующая концентрация в отношении Helicobacter pylori достаточна высокая.

При применении этого препарата могут возникать тошнота, рвота, головная боль, пигментации на языке и аллергические реакции.

Викалин (Vicalin), табл., покр. обол., — комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержатся активные компоненты: висмута субнитрат (350 мг), магния карбонат — 400 мг, натрия гидрокарбонат (200 мг), кора крушины ольховидной (25 мг), корневище аира болотного (25 мг), рутозида + келлина по 5 мг.

Препарат обладает репаративными свойствами, оказывает вяжущее, адсорбирующее, обволакивающее действие. Дополнительно викалин проявляет спазмолитический, слабительный, притивовоспалительный эффект. При применении препарата снижается кислотность желудочного сока и уменьшается активность пепсина, возникает антацидное и бактерицидное действие. При применении викалина могут возникать учащение стула, тошнота, головная боль и аллергические реакции Таблетки применяют внутрь через 30-60 мин. после еды, запивая достаточным количеством теплой воды (0,5 стакана). Отмечается быстрое действие, хорошая переносимость и доступная стоимость препарата. Применение препарата запрещено больным детям в возрасте до 18 лет, при почечной недостаточности, беременным и во время кормления грудью.

Препарат назначается взрослым по 1–2 таблетки 3-4 раза в сутки за 30 мин. до или через 2 часа после последнего приема пищи; детям от 6 до 14 лет можно по 1 табл. 2 раза в день, запивая небольшим количеством воды. Курс лечения — 28-56 дней, перерыв — 8 недель.

Важно! Во избежание накопления в организме висмута, особенно при снижении выделительной функции почек, длительные курсы приема препарата не рекомендуются. При применении препарата может возникать тошнота, рвота и металлический привкус во рту.

Викаир (Vicair) — препарат в комбинации висмута субнитрата (350 мг), коры крушины ольховидной (400 мг), корневища аира болотного (200 мг), магния карбонат + натрия гидрокарбонат по 25 мг. Эффект препарата обусловлен свойствами его компонентов. В состав данного средства входит аир, обладающий спазмолитическим действием, крушина, обладает слабительным действием, способствуя улучшению пассажа по кишечнику. Препарат проявляет вяжущее, антацидное действие.

Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, возраста пациента и клинической ситуации. Препарат противопоказан при гипоацидном гастрите, хронической почечной недостаточности, хроническом аппендиците, энтероколите, детском возрасте до 18 лет, беременности, в период лактации и при повышенной чувствительности к компонентам комбинации.

Важно! Длительно принимать препараты висмута нельзя, т.к. они вызывают различные побочные эффекты: дисфункцию кишечника, проявляющуюся запором или поносом, нарушают работу почек, печени, могут стать причиной бессонницы, энцефалопатии, снижения памяти.

ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО И ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Препараты, с успехом используемые для улучшения репаративных процессов: Солкосерил, Алоэ, Зверобой, Прополис, Мумие.

Солкосерил — зарекомендовавшее себя эффективное средство при язве желудка, изготовленное из телячьей крови. Это средство изобретено давно и используется как сильнодействующее ранозаживляющее средство и сейчас.

Это биогенный стимулятор, он быстро и эффективно устраняет симптомы болезни, уменьшает воспалительный процесс. Он активизирует процессы регенерации и метаболизма в организме, убирает воспаление. Солкосерил запускает механизм самооздоровления, происходит саморегуляция нарушений слизистой пищеварительного органа. И не только желудку становится легче, но и печени. Препарат выводит из организма накопившиеся из-за недуга токсичные вещества.

Его основное назначение — стимулировать кровоснабжение слизистой пищеварительного органа, ускорять рубцевание язв; активировать регенеративные возможности клеток, предупреждать атрофию слизистой желудка; улучшать обмен веществ и иммунитет.

Метилметионинсульфония хлорид (Витамин U) оказывает обезболивающий эффект и стимулирует заживление поражений слизистых оболочек. При его применении организм больного насыщается метильными группами, которые необходимы для биохимических процессов синтеза. Участвует в метилировании гистамина, превращая его в неактивную форму, что способствует уменьшению желудочной секреции. Назначают внутрь 2 табл. 3 раза в день, курс лечения — месяц, при необходимости курс повторяют.

Фитопрепараты, содержащие цветы ромашки аптечной, слизь семян льна, листья подорожника, траву зверобоя, обладают обволакивающим и вяжущим действием. Они менее эффективны, но их можно применять в качестве профилактического средства, предварительно посоветовавшись с гастроэнтерологом, аллергологом (у растительных препаратов также есть противопоказания к применению).

Биогенные стимуляторы — экстрат алоэ, сок каланхоэ, ФИБС, масло облепихи и шиповника — улучшают тканевую регенерацию.

Облепиховое масло благодаря содержанию токоферолов защищает биологические мембраны от повреждения, обладает умеренным ингибирующим влиянием на секрецию желудочного сока и ускоряет процесс заживления язв. Больным с локализацией язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке назначают по 1 ч. л. за 30 мин. до еды 2–3 раза в день и на ночь. Для внутреннего применения противопоказано при воспалительных процессах в желчном пузыре, печени, поджелудочной железе и при желчнокаменной болезни.

Врач-гастроэнтеролог перед назначением препарата учитывает все его характеристики: механизмы и эффекты действия, отрицательные виды действия, побочные эффекты, противопоказания и индивидуально подбирает необходимое средство. Своевременное обращение к гастроэнтерологу и правильное применение гастроцитопротекторных средств позволяет больным нивелировать фазу обострений и оптимизировать фазу ремиссий.

 

10.06.2020 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий