Гастрит: симптомы и лечение

Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.

Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы – Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.

Всего их на данный момент существует пять:

  • Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт);
  • Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция);
  • Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция);
  • Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).

По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта – по схеме «второй линии».

Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.

Проникновение возбудителя в слизистую оболочку желудка

Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».

Основными требованиями для них являются:

  • обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием;
  • длительность терапии не более 14 суток;
  • приемлемая низкая токсичность используемых препаратов;
  • безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов;
  • отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток;
  • доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки;
  • преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам;
  • возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.

Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.

Препараты I линии

Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.

Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:

  • ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах;
  • антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза;
  • антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.

Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:

  • Лансопразол – 30 мг;
  • Пантопразол – 40 мг;
  • Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол – 20 мг.

Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.

Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15–20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.

Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.

Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:

  • Амоксициллин;
  • любой ИПП;
  • препарат соли висмута.

При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.

Хронический гастрит – неприятное и распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Характеризуется гастрит проблемами со слизистой оболочкой желудка. Это приводит к нарушению его функций и сказывается на характере выработки пепсина и соляной кислоты.

Данное заболевание известно человечеству давно. В течение многих веков врачи пытались выяснить причины развития гастрита. Порой эти взгляды были полностью противоположными друг другу в зависимости от того, какая теория в медицине господствовала в то или иное время. Большую роль в развитии знаний о хроническом гастрите сыграли и методы исследования и диагностики, которые далеко не всегда были такими же совершенными, как сейчас. Специалисты пришли к выводу, что хронический гастрит возникает вследствие некоторых нарушений правильного питания и здорового образа жизни:

  • Частое употребление слишком горячей или холодной пищи;
  • Плохое пережевывание пищи;
  • Переедание;
  • Бактерия Helicobacter Pylori;
  • Курение и алкоголизм;
  • Частое употребление жареной, копченой, жирной или соленой пищи.
  • Экологические факторы (содержание в воздухе вредных веществ).
  • Длительное лечение других болезней лекарственными препаратами.

Хронический гастрит диагностируется на основании внешних симптомов и данных биопсии (забора тканей для лабораторного исследования). Благодаря лабораторным анализам ученые доказали, что причиной развития гастрита является бактерия Helicobacter pylori.

Эта бактерия есть у трех из четырех человек в мире, а «живет» она в желудке и двенадцатиперстной кишке. Чаще данная бактерия встречается у людей, живущих в развитых странах, хотя и остальные жители Земли не могут чувствовать себя в безопасности. С каждым годом число заболевших растет, причем дети подвержены этой болезни не меньше, чем взрослые.

В стадии ремиссии хронический гастрит себя обычно не проявляет и человек продолжает жить обычной жизнью. Сложности наступают, когда хронический гастрит переходит в стадию обострения. На ранних этапах болезни симптомы вскоре проходят и иногда человек не придает им значения. Если гастрит не лечить, обострения будут случаться все чаще, а затем и вовсе могут начаться осложнения.

Причины гастрита

Все причины развития хронического гастрита принято делить на две большие категории. Первая из них – так называемые экзогенные (внешние) причины. Вторая – эндогенные (внутренние). К внешним причинам относят следующие:

  • Нарушения режима питания (вредные привычки, употребление некачественной пищи, быстрые перекусы, плохое пережевывание пищи и т.д.);
  • Курение и алкоголь;
  • Употребление большого количества лекарственных препаратов;
  • Плохая экология (в частности, гастритом часто страдают рабочие вредных производств или жители крупных городов).

К внутренним причинам хронического гастрита относятся:

  • Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз и другие);
  • Проблемы с обменом веществ;
  • Хронические заболевания легких и верхних дыхательных путей;
  • Цирроз печени, панкреатит, гепатит и другие заболевания, влияющие на работу желудка и поджелудочной железы;
  • Легочная недостаточность;
  • Патологии иммунной системы, приводящие к выработке организмом антител к собственным тканям.

Виды гастрита

Понятие хронического гастрита было общим для всех разновидностей этой болезни, и в середине XIX века ученым с помощью новых методов исследования удалось выделить два вида заболевания: неатрофический и атрофический.

Гастрит с повышенной кислотностью развивается у людей, которые имеют для этого наследственную предрасположенность. Скорее всего, среди родных таких пациентов уже есть страдающие гастритом, язвой желудка или другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Повышенная кислотность желудка может быть вызвана неправильным питанием: употреблением острой, копченой или жареной пищи; нарушениями режима питания, едой всухомятку и другими причинами.

Гастрит с пониженной кислотностью обычно развивается с возрастом, хотя эту разновидность болезни диагностируют и у молодых людей. Такой гастрит развивается на фоне повышенной кислотности, когда болезнь остается, а уровень секреции в железах по мере старения организма снижается. При первых признаках недомогания всегда следует обращаться к врачу.

Симптомы гастрита

Обнаружить первые симптомы гастрита можно самостоятельно, не обращаясь к врачу. Признаками гастрита являются:

  • Тошнота;
  • Изжога;
  • Плохой аппетит;
  • Тяжесть в желудке и периодические ноющие боли.

В дальнейшем к этим симптомам добавляются другие, не относящиеся непосредственно к работе желудка: тахикардия, головокружение, потемнение в глазах, общая слабость организма и ряд других.

Точный диагноз может поставить только врач. Он проводит опрос пациента, выслушивает его жалобы и особенно подробно интересуется режимом питания больного и его вредными привычками.

Самые простые методы диагностики заключаются во внешнем осмотре и надавливании на брюшную полость. Для хронического гастрита характерна бледность кожи и болезненность брюшной стенки. Более глубокие методы исследования – гастроскопия (так называемое «зондирование») и анализы крови и желудочного сока.

Лечение

Хронический гастрит лечить можно по-разному. Самое главное – не запускать болезнь, иначе она может принять необратимые формы. Поскольку гастрит известен человечеству очень давно, были выработаны народные средства его лечения. Однако лечиться ими самостоятельно не рекомендуется. Медикаментозная и народная терапия должна проводиться только по назначению и под контролем врача.

Лечение хронического гастрита представляет собой целый комплекс мероприятий:

  • Прием лекарственных препаратов;
  • Разработка нового режима питания и соблюдение диеты;
  • Отказ от алкоголя и сигарет;
  • Фито- и физиотерапия;
  • Санаторно-курортное лечение в периоды ремиссии.

Лекарственные препараты, которые используются для лечения хронического гастрита, делятся на несколько групп по принципу действия:

  • Блокаторы. К ним относятся лекарства из группы фамотидина. При эрадикационной терапии из препаратов этой категории обязательно следует использовать омепразол и другие препараты схожего действия.
  • Гастропротекторы. Препараты, предназначенные для защиты слизистой оболочки желудка. В этой категории наиболее распространены лекарства под названиями вентер и висмут (де-нол).
  • Антацидные препараты. Применяются при гастрите с повышенной кислотностью. Они связывают молекулы соляной кислоты и понижают активность пепсина. Названия препаратов этой группы: фосфалюгель, альмагель и гастал.
  • Спазмолитические препараты и ферменты. Применяются для снятия спазмов и восстановления перистальтики желудка.
  • Антибактериальные препараты.

Если врач разрешит применять для лечения хронического гастрита рецепты народной медицины, то можно воспользоваться одним из нескольких перечисленных ниже способов. Впрочем, можно соблюдать простейшие меры предосторожности, чтобы не допустить развитие гастрита.

Врачи рекомендуют утром за полчаса до завтрака выпивать стакан воды, чтобы очистить организм от токсинов. В меню лучше сделать упор на молочные супы и каши, из напитков лучше всего выбрать зеленый чай. Объем порций рекомендуется уменьшить, а вот количество приемов пищи – увеличить.

Рецепты:

  • Сок алоэ. Известное средство практически от всех болезней – неудивительно, что алоэ помогает и при гастрите. По две чайные ложки алоэ следует употреблять за полчаса до каждого приема пищи. Курс лечения составляет один месяц; за это время нормализуется работа ЖКТ и пациента перестают мучить запоры.
  • Картофельный сок. За час до каждого приема пищи следует выпивать треть стакана. Курс составляет две недели.
  • Морковный сок. Пить натощак в течение трех недель. Если по истечении этого времени изменений не будет, лучше попробовать другой вариант.
  • Подорожник. Один лист подорожника нужно съедать раз в день при гастрите с пониженной кислотностью.
  • Кисель из овса. Обволакивает стенки желудка, смягчая и защищая их от раздражения.
  • Раствор меда в теплой воде. Нужно пить небольшими порциями, не более стакана в день.
  • Мятный чай, яблоки и другие продукты.

Самое лучшее средство – это здоровый образ жизни. Для этого нужно полностью отказаться от вредных привычек и правильно питаться, а также быть внимательными при выборе лекарств. Если все же болезнь была, но ее успешно вылечили, во избежание повторения нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Секреты правильного питания

Диета и правильное питание – залог успешной профилактики хронического гастрита. Для хронических гастритов с повышенной и пониженной кислотностью желудка диеты отличаются друг от друга.

Есть и общие правила для всех разновидностей хронического гастрита. Ни в коем случае нельзя есть соленую, острую, жареную и копченую пищу. Нельзя есть всего лишь два-три раза в день – приемы пищи должны быть частыми, а порции – небольшими по объему. Ниже приведен список продуктов, которые благотворно сказываются на работе желудка и кишечника:

  • Паровые котлеты из мяса, рыбы и птицы;
  • Овощи и фрукты;
  • Овощное рагу;
  • Суп-пюре на нежирном бульоне;
  • Каши на молоке;
  • Молочные и кисломолочные продукты;
  • Вареные яйца и омлеты;
  • Подсушенный хлеб.

Для пациентов, страдающих хроническим гастритом с повышенной кислотностью, приемлема следующая примерная диета:

  • Завтрак: белковый омлет, овсяная каша на молоке, чай. Позже можно съесть печеное яблоко.
  • Обед: рисовый суп на молоке, котлета на пару с картофельным пюре, компот.

Следующий вариант меню приведен для пациентов, страдающих гастритом с пониженной кислотностью. Однако прибегать к нему можно, если только болезнь находится в стадии ремиссии:

  • Завтрак: овсяная каша на молоке, творожный пудинг, кофе с молоком.
  • Обед: куриный бульон, котлета из говядины, салат из овощей с растительным маслом, сок.
  • Ужин: гречневая каша, рыба, чай с молоком. Перед сном допускается выпить стакан кефира или съесть йогурт.

Более подробную диету составляет врач-диетолог для каждого конкретного случая.

При подборе диеты нужно учитывать не только стадию развития болезни, но и особенности организма пациента, аллергические реакции, наличие других заболеваний и еще некоторые факторы. Правильно составленное меню помогает как можно быстрее избавиться от гастрита, а после – защищает организм человека от рецидива болезни.

При первых симптомах гастрита, или просто при болях в желудке, следует обратиться к врачу. Часто эти симптомы свидетельствуют о наличии еще более серьезных болезней – рака желудка. А гастрит при отсутствии своевременного лечения со временем может перейти в язву желудка, которую вылечить полностью невозможно.

С помощью современных методов диагностики хронический гастрит легко выявляется даже на ранней стадии развития болезни и успешно лечиться комплексной терапией. Для хронического гастрита лечение назначается врачом-гастроэнтерологом; кроме того, он может привлекать и других специалистов, так как гастрит обычно не приходит один. А подбором индивидуальной диеты занимается врач-диетолог.

Перейти к списку статей

Для записи на приём, или с вопросом по услугам – просто заполните форму. Или позвоните нам по телефону:

+7 (812) 30-888-03

Задайте вопрос Рубрикатор | Все Вопросов: 107 Добрый день. Доктор, сегодня делала ЭГДС, написано: пищевод проходим. Слизистая желудка розовая. В желудке немного мутной пенистой жидкости. Слизистая желудка розовая, в антральном отделе пятнисто- гиперемирована, с очагами атрофии, складки эластичные. Привратник проходим, обычной формы, слизистая розовая, в постбульбарном отделе слизистая розовая. Заключение: гастрит с очаговой атрофией слизистой в антральном отделе. Терапевт назначил только Нексиум 20мг 2 раза в день. Скажите пожалуйста на сколько это серьезно, излечимо ли это? И достаточно ли назначил лечения терапевт? Вопрос # 14555 | Тема: Заболевания желудка | 11.07.2021 | Татьяна | Калуга На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

Гатсрит – крайне распространенное заболеванияе. Рекомендации терапевта верные.

Комментариев: 0 –> В материале биопсии желудка обнаружены фрагменты слизистой оболочки желудка антрального типа,с уменьшением количеством собственных желез. Строма инфильтрирована умеренным количеством лимфоцитов,нейтрофилы единичны. Диагноз:Хронический атрофический гастрит. H/ pylori-слабая обсемененность. Вопрос: 1/ перерождение в рак? 2/ лечение и его результативность. Спасибо… Вопрос # 14546 | Тема: Заболевания желудка | 29.06.2021 | Надежда | Барнаул На вопрос отвечает: КОСТЮК Игорь Петрович

1 – возможно, но не обязательно.

2 – консерватианая терапия у гастроэнтеролога с высоким потенциалом успеха.

Комментариев: 0–>

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

image Прямые эфиры в Инстаграмм каждое воскресенье в 12:00 Подписывайтесь, чтобы не пропустить! Подписатьсяimage

Актуальность проблемы

Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.

Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.

Есть данные о том, что на фоне ДГР желудка часто развиваются симптомы поражения системы дыхания, появляется синдром боли в грудной клетке, который не связан с коронарной патологией. Кроме того, у некоторых пациентов дуоденогастральный рефлюкс может вызвать рецидивирующий катаральный фарингит и пароксизмальный ларингоспазм. Однако у трети больных диагностируется «чистый» дуодено-гастральный рефлюкс, в этом случае можно говорить об изолированном диагнозе.

Причины дуодено-гастрального рефлюкса

  • несостоятельность сфинктера: дуоденальное содержимое через пилорический и нижний сфинктеры пищевода способно попадать в желудок и пищевод;
  • антродуоденальная дисмоторика — при которой координация между пилорическим и антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой нарушается, что влияет на направление движения дуоденального содержимого.
  • анатомические особенности в зоне ДПК, в результате чего развивается хроническое нарушение дуоденальной проходимости; это приведет к развитию дуодено-гастрального рефлюкса (артериомезентериальная компрессия, рубцовые изменения связки Трейца, спайки в зоне луковицы ДПК);
  • вследствие хирургического удаления привратника отсутствует естественный антирефлюксный барьер.

Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.

Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.

В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.

Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса

Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.

Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.

Чаще дуоденогастральный рефлюкс сочетается с другими заболеваниями ЖКТ, в первую очередь с язвой желудка и ДПК, ГПОД, хроническим холециститом, панкреатитом и др. Соответственно, это отражается на симптоматике рефлюкса, существенно ее маскируя. В «чистом» виде ДГР появляется не так часто.

Дуодено-гастральный рефлюкс, в отличие от «классического» — желудочно-пищеводного рефлюкса кислой природы с изжогой, дисфагией и регургитацией — сопровождается не столь яркими клиническими проявлениями, но чаще проявляются признаки диспепсии. Кроме того, больных беспокоит боль в эпигастральной области, которая становится сильнее после приема пищи.

Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.

  • Суточная рН-метрия — с ее помощью можно определить профиль внутрижелудочной рН (при наличии желчного гастрита интрагастральная рН>7), а также высоту рефлюкса (тело желудка, антральный отдел, пищевод).
  • Билиметрия — дает возможность обнаружить желчные кислоты, сделав соскоб с языка, это будет служить подтверждением имеющейся патологии — дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
  • Ультразвуковое исследование — эхография с водной нагрузкой — при ДГР, когда происходит заброс щелочного содержимого 12-перстной кишки в кислую желудочную среду, то на эхо-граммах периодически, в соответствии с забросом в желудок дуоденального содержимого, наблюдается ретроградное движение жидкости в направлении от привратника к телу желудка и пузырьков газа на эхогенных участках.
  • При фиброгастродуоденоскопии наблюдается очаговый отек и покраснение слизистой желудка, его содержимое — желтого цвета, при этом привратник, от куда забрасывается желчь к желудку, зияет.
  • На основании биопсии слизистой желудка можно определить гиперплазию ямочного эпителия, а также некроз и некробиоз эпителиальных клеток, выявляется полнокровие и отек собственной пластинки, но при отсутствующих симптомах воспаления. В некоторых случаях возникает атрофия слизистой желудка.
  • Для рентгеноскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки характерным подтверждением ДГР считается регургитация бария в направлении от ДПК к желудку.
  • Фиброоптическая спектрофотометрия (Bilitec, 2000) — один из самых точных и эффективных диагностических методов при билиарном рефлюксе, в основе которого лежит определение абсорбционного спектра билирубина.
  • Радионуклидная билиарная сцинтиграфия с использованием меченного 99mTc меброфенина — неинвазивная методика, способная заменить фиброоптическую спектрофотометрию.
  • Чтобы определить причину возникновения ХНДП (хронического нарушения дуоденальной проходимости), результатом которой будет ДГР, рекомендована зондовая дуоденография в условиях гипотонии. При этом по косвенным признакам определяется артериомезентериальная компрессия — АМК, также оценивается высокое стояние дуоденоеюнального угла — в этом случае может быть поражение связки Трейца. С целью определения артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть проведена МСКТ брюшной полости с сосудистой фазой с использованием контрастного вещества, что дает возможность определить угол между верхней брыжеечной артерией и аортой — артериомезентериальный угол. Однако существует более простой метод измерения угла — ультразвуковое исследование с доплеровским датчиком.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.

Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:

  • антагонисты дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид);
  • агонисты 5НТ4 серотониновых рецепторов (тегасерод, мосаприд);
  • средства комбинированного воздействия, к ним относятся блокаторы ацетилхолинэстеразы (гидрохлорид итоприда), антагонисты периферических дофаминовых D2 рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), неселективные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (тримебутина малеат) и т. д.

Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.

Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.

Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:

  • Если до вмешательства обнаружены причины ХНДП, что привели к дуодено-гастральному рефлюксу, операция направлена на их устранение. При этом выполняется рассечение связки Трейца, после чего дуоденоеюнальный угол низводится и формируется дуоденоеюнальный анастомоз при АМК. При имеющемся выраженном спаечном процессе проводится дуоденолиз.
  • При зиянии привратника выполняется пилоропликация, целью которой является уменьшение ДГР.
  • Если есть показания к проведению оперативного вмешательства при ГПОД и калькулезном холецистите хронической формы, показана фундопликация с крурорафией и холецистэктомией.

При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.

Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса

Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.

Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.

При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).

К настоящему времени нашими специалистами проведено более чем 600 оперативных вмешательств по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита, а также связанных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Накопленный опыт обобщен в 4-х монографиях: «Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии», «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего– электротермического воздействия на этапах лапароскопий». Кроме того, информация опубликована в многочисленных научных публикациях в разных профессиональных рецензируемых научных изданиях — российских и зарубежных.

После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.

По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий