Тактика и оказание экстренной помощи при комах на догоспитальном этапе

19 ноября 2018Цирроз печени — заболевание деструктивного характера, которое сопровождается разрушением гепатоцитов и замещением их волокнами соединительной ткани.image

От чего может возникнуть такая патология? Пусковым механизмом является длительный воспалительный процесс, протекающий в клетках органа, который со временем приводит к их полной гибели. В зависимости от выраженности патологических изменений выделяют три стадии цирроза печени: 1 — компенсация, 2 — субкомпенсация и 3 — декомпенсация. Лечение заболевания зависит от того, на каком этапе оно было обнаружено. В случаях, когда диагностика недуга происходит на ранних стадиях, своевременная терапия позволяет замедлить разрушение печени и избежать серьезных осложнений. Если выявлен цирроз печени стадии 3, лечение носит паллиативный или радикальный характер. Тактика подбирается индивидуально и зависит от общего состояния здоровья больного.

От чего может быть цирроз печени

Деструктивные изменения в клетках органа часто являются причиной смерти пациентов в возрасте 35-60 лет. Заболеванию больше подвержены мужчины. У них патология диагностируется в 3 раза чаще, нежели у женской части населения.

Чем опасен цирроз печени, от чего бывает патология и можно ли от нее избавиться? Эти вопросы наиболее распространены среди пациентов. Так от чего может быть цирроз печени? Основной причиной заболевания является вирусный гепатит, особенно протекающий в хронической форме. Наиболее опасным является гепатит С. После его перенесения недуг наблюдается у 97% пациентов.

  • От чего еще возникает цирроз печени? Спровоцировать разрушение гепатоцитов и их замещение фиброзной тканью могут такие состояния:
  • иммунодефицитные патологии;
  • аутоиммунные заболевания;
  • алкогольная зависимость — высокая вероятность развития патологии наблюдается у пациентов, употребляющих суррогат, примечательно, что риск возникновения цирроза резко увеличивается, если систематический прием спиртного происходит на протяжении 10 лет и дольше;
  • заболевания биллиарной системы — желчнокаменная болезнь, внепеченочная обструкция, склерозирующий холангит;
  • венозный застой в печени;
  • систематическое воздействие на организм ядов и токсинов, работа на производствах с высокой степенью загрязнения, постоянный контакт с химическими реагентами;
  • острые интоксикации организма, в том числе при отравлении грибами;
  • наследственные заболевания, связанные с нарушением метаболизма;
  • длительный прием высокотоксичных медикаментов — в группу риска по развитию патологии входят пациенты, употребляющие Изониазид, Метилдофа, Метотрексат, средства из категории андрогенов.

Иногда точно сказать, от чего может быть цирроз печени у конкретного больного, не удается. Подобное наблюдается у 20% клинических случаев. Примечательно, что риск развития фиброзного процесса увеличивается при одновременном воздействии на организм человека нескольких негативных факторов.

image

Цирроз печени в 1 стадии (компенсации): диагностика и лечение

Это начальный этап развития патологии, который протекает скрыто и редко сопровождается изменениями в общем самочувствии. Однако цирроз печени в стадии компенсации хорошо поддается лечению. Начало терапии на этом этапе позволяет приостановить деструктивный процесс и восстановить функциональность гепатоцитов.

Если установлен диагноз цирроз печени 1 стадия, лечение откладывать нельзя. При отсутствии терапии патология будет прогрессировать и через непродолжительное время приведет к тому, что орган перестанет полноценно работать. Выявить цирроз печени 1 стадии возможно только путем комплексного обследования больного.

  • Диагностика заболевания включает такие процедуры:
  • сбор анамнеза и жалоб больного, объективный осмотр пациента;
  • клинические исследования крови и мочи;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование крови на гепатиты;
  • ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы и питающих сосудов;
  • сцинтиграфия;
  • МРТ, КТ печени;
  • эзофагогастродуоденоскопия.

Если присутствует цирроз печени в стадии компенсации, в биохимическом анализе крови изменяются показатели печеночных трансаминаз, глобулина, билирубина, щелочной фосфатазы, гаптоглобина.

При установлении диагноза цирроз печени 1 стадия лечение начинают с изменения образа жизни и коррекции рациона. Пациенту следует отказаться от вредных привычек — курения, алкоголя, чтобы уменьшить нагрузку на пораженный орган. Рекомендуется соблюдение диеты №5, подразумевающей дробное питание, употребление блюд, приготовленных на пару, отварных продуктов. Ее цель — улучшить функции печени и нормализовать отток желчи.

На этапе компенсации эффективным является медикаментозное лечение. Пациентам назначаются гепатопротекторы, витамины, при необходимости — противовирусные препараты. Правильно назначенная схема лечения позволяет достичь благоприятного прогноза.

Цирроз печени на 2 стадии (субкомпенсации): особенности диагностики и лечения

По мере прогрессирования патологического процесса у пациентов появляются симптомы болезни. Если диагностирован цирроз печени стадия субкомпенсации, это означает, что орган уже не справляется со своими функциями. Именно это и является причиной появления симптоматики.

  • Цирроз печени 2 стадия сопровождается такими изменениями:
  • снижение аппетита, чувство быстрого насыщения;
  • проблемы со стулом, частые диареи;
  • головные боли раздражительность;
  • боль в правом подреберье, возникающая после погрешностей в рационе, приема алкоголя, физической нагрузки;
  • тошнота, рвота;
  • появление сосудистых звездочек на теле и лице.

У мужчин происходит постепенная атрофия яичек, нередко развивается гинекомастия, алопеция. У женщин цирроз печени 2 стадия сопровождается нарушением менструального цикла. Заподозрить развитие патологии можно даже по присутствующей симптоматике. Окончательный диагноз устанавливается после полного обследования.

Если выявлен цирроз печени стадия субкомпенсации, лечение начинают с консервативных методов. Если такая терапия является малоэффективной, используют хирургический метод — пересадку донорского органа. Это один из наиболее эффективных способов устранения болезни и продления жизни больного. Тактика определяется в каждом клиническом случае индивидуально.

Цирроз печени 3 стадии (декомпенсации): диагностика и лечение

  • Цирроз печени в стадии декомпенсации не представляет сложности в диагностике. Он имеет выраженные клинические симптомы:
  • частые приступы рвоты;
  • желтушность кожи и склер;
  • атрофия мышц, резкое похудение;
  • увеличение живота за счет развития асцита;
  • расширение вен в области живота, формирование «головы медузы»;
  • утолщение кончиков пальцев;
  • неврологические расстройства.

На этом этапе присутствует ярко выраженный фиброз. Медикаментозное лечение цирроза печени в стадии декомпенсации неэффективно. Единственный вариант избавления от патологии — пересадка донорского органа. Однако из-за того, что цирроз печени 3 стадии сопровождается значительным нарушением функций всего организма, такую операцию провести возможно не всегда.

Если диагностирован цирроз печени 3 стадия, лечение проводится в условиях стационара. Обусловлено это высоким риском развития осложнений болезни. Если своевременно не начать лечение цирроза печени в стадии декомпенсации, патология может привести к развитию внутреннего кровотечения, печеночной комы с последующим летальным исходом.

Стадия декомпенсации при циррозе печени сопровождается неблагоприятным прогнозом. При комплексном лечении преодолеть 3-летний рубеж выживаемости удается только половине пациентов.

Лист ожидания записи на прием Участковый принцип работы Структура поликлиники

На основании приказа Департамента Здравоохранения ХМАО-Югры № 1387 от 26.12.2014г. «Об организации деятельности регистратуры поликлиники ( врачебной амбулатории, центра общей врачебной практики) государственной медицинской организации, оказывающей первичную медико-санитарную помощь населению»

Уважаемые посетители!

Предлагаем оценить качество оказанных Вам услуг, приняв участие в голосовании на сайте Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Ссылка на анкету участника голосования: https://nok.rosminzdrav.ru/staticogvjustank/79

Ваша оценка важна дня нас!

Уважаемые посетители!

Предлагаем оценить качество оказанных Вам услуг, приняв участие в голосовании на сайте Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Ссылка на анкету участника голосования: https://nok.rosminzdrav.ru/staticogvjustank/79

Ваша оценка важна дня нас!

Кома — наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

  • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  • гипоксические состояния: при соматической патологии; при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия); о при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • нарушения обмена веществ;
  • интоксикации.

Необходимо помнить, что оказание помощи больному при любой коме начинают с проведения базовых мероприятий:

  • восстановление проходимости верхних дыхательных путей (ВДП);
  • оценка самостоятельного дыхания и восстановление адекватной вентиляции легких;
  • предупреждение повреждения спинного мозга в шейном отделе;
  • оценка гемодинамики и ее стабилизация;
  • обеспечение надежного венозного доступа;
  • купирование судорожного синдрома;
  • купирование рвоты;
  • нормализация температуры тела.

Рассмотрим клинические протоколы при наиболее частых видах комы, встречающихся на догоспитальном этапе.

Алкогольная кома

При отравлении алкоголем выделяют первичную кому (развивается в первые минуты или часы после употребления алкоголя в связи с его наркотическим действием) и вторичную кому (развивается на высоте экзотоксического шока и полиорганной недостаточности). Нет ни одного патогномоничного симптома алкогольной комы!

Коматозное состояние при отравлении этанолом, как и любая другая кома может иметь 3 стадии: поверхностная, глубокая, запредельная.

Всем больным в алкогольной коме проводят: ЭКГ-исследование (с целью исключения инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма); глюкометрию (с целью исключения гипогликемии и диабетических ком), термометрию.

Медицинская помощь при алкогольной коме

Всем больным:

  • восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
  • оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
  • профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;
  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • согревание больного (при необходимости);
  • катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

При поверхностной коме:

  • зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
  • дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;
  • метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;
  • при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

При глубокой и запредельной коме:

  • восстановление проходимости ВДП (применяют трубку «Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;
  • зондовое промывание желудка (после интубации трахеи);
  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как при поверхностной коме;
  • коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл в составе инфузионных растворов, для купирования нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат 250 мл в/в медленно.

При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при исключении других причин развития комы оставить больного дома под наблюдение родственников, если больной живёт один – актив через 2 часа.

При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат госпитализации.

При поверхностной коме:

  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат госпитализации;
  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются сотрудникам полиции;
  • больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора или комы подлежат доставке в стационар.

При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина с последующим образованием в организме больного избыточного количества кетоновых тел и развитием ацидоза.

Опорные диагностические признаки: постепенное начало, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, уровень глюкозы крови более 30 ммоль/л.

Медицинская помощь при кетоацидотической коме

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома развивается в результате недостаточной компенсации сахарного диабета, глюкозурии с развитием осмотического диуреза и обезвоживания.

Опорные диагностические признаки: постепенное развитие коматозного состояния, обезвоживания, неврологической симптоматики (судорожный синдром, возможно появление параличей, повышение температуры тела центрального генеза) и высокого уровня гликемии (30—200 ммоль/л).

Медицинская помощь при гиперосмолярной коме

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия клинически проявляется при снижении глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и более.

Опорные диагностические признаки: быстрое развитие комы, выраженная влажность кожных покровов, гипертонус мышц, клонико-тонические судороги.

  • при любом изменении поведения у больного СД (немотивированные или неадекватные поступки, спутанность сознания) следует заподозрить гипогликемию;
  • после купирования гипогликемической комы обязателен ЭКГ-контроль (для исключения ИМ) и внимательный неврологический осмотр (для исключения ОНМК);
  • при любом случае гипогликемии необходимо исключить отравление инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами.

Медицинская помощь при гипогликемической коме

  1. Обеспечить надежный венозный доступ.
  2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у больных злоупотребляющих алкоголем).
  3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).
  4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не более 120 мл!).
  5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):
  6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);
  7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

При пероральном отравлении сахароснижающими препаратами — зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь или полифепан) из расчета 1 г на 1 кг веса больного, а при обращении за медицинской помощью через 6—8 часов после отравления еще и солевого слабительного (магния сульфат 25% 50 мл).

После восстановления ясного сознания и уровня гликемии оставить больного дома, передать актив в ЛПУ.

Показания к госпитализации:

  • если пациент живет один;
  • повторение гипогликемической комы в течение суток;
  • отравление сахароснижающими препаратами;
  • развитие церебральной комы (отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови).

При отказе актив в ЛПУ.

Наркотическая (опиатная) кома

Опиатная кома — кома, развившаяся в результате введения токсических доз препаратов опия или препаратов, имитирующих действие опия.

Опорные диагностические признаки: тяжелая острая дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений менее 10 в 1 минуту, тотальный цианоз), коматозное состояние, выраженный миоз. Первые 2 признака определяют тяжесть отравления, появление других жизнеугрожающих симптомов и осложнений.

В диагностике наркотической комы нужно учитывать молодой возраст пациента (13—25 лет), данные анамнеза и окружающей обстановки, наличие следов в/в инъекций на конечностях («дорожки наркомана»).

Медицинская помощь при опиатной коме

 

Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры головного мозга!).

Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и агрессивности!

При отсутствии у больного пробуждающего эффекта после первого в/в введения 2 мл налоксона диагноз «наркотической комы» следует поставить под сомнение либо предполагать сопутствующую патологию — ЧМТ, отравление смесью наркотиков, гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние.

С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):

  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.

В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во время которой особое внимание уделяют адекватной вентиляции легких.

Все больные, находящиеся в наркотической коме на момент прибытия бригады СМП, подлежат госпитализации. Рецидив наркотической комы может наступить через 1—2 часа, особенно при отравлении препаратами длительного действия. При отказе — актив в ЛПУ.

Печеночная кома

Печеночная кома — терминальное проявление печеночной недостаточности, которое развивается в результате любого диффузного поражения печени и резкого нарушения ее основных функций.

В развитии печеночной комы выделяют 3 стадии: прекома I, прекома II, собственно печеночная кома.

Прекома I характеризуется: замедлением мышления у больного; снижением внимания; замедленной, иногда спутанной речью.

Прекома II (угрожающая печеночная кома) характеризуется глубоким угнетением сознания: больные могут выполнять только несложные команды (открыть глаза, показать язык и др.).

Собственно печеночная кома характеризуется: отсутствием сознания, интенсивной желтушностью кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Нередко выражен отечно-асцитический синдром. Выражен геморрагический синдром (на коже множественные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Температура тела 39—40°С, снижение АД, дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля.

Медицинская помощь при печеночной коме

При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени, онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.

При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:

  • при насыщении крови кислородом менее 90%: восстановление проходимости ВДП (введение трубки «Combitube» или ларингеальной маски), оксигенотерапия (кислород 40—60 об%); при угрозе остановки дыхания — вспомогательная вентиляция легких;
  • при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или дофамин);
  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600 мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит. С) 5% 5-10 мл в/в;
  • при развитии острой печеночной недостаточности на фоне острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3% 3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в эквивалентных дозах;
  • с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в;
  • при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл в/в.

Госпитализации в профильный стационар (инфекционный, токсикологический) подлежат больные при развитии печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний печени (острый вирусный или токсический гепатит). При отказе — актив в ЛПУ.

К.А. Свешников, Д.Б. Якушев

2015 г.

  1. Главная
  2. Здоровье
  3. Болезни
  4. Болезни печени и желчных путей

Медицинский эксперт статьи

Профессор Зив БЕН-АРИ Гепатолог A A A Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 01.06.2018 х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Печёночная кома – наиболее тяжёлое состояние, диагностируемое при печеночной энцефалопатии (ПЭ). Под ПЭ понимают весь спектр нервно-психических расстройств, развивающихся при печеночно-клеточной недостаточности или портосистемном шунтировании крови.

Как развивается печеночная кома?

В патогенезе энцефалопатии и печёночной комы выделяют два основных механизма воздействие эндогенных нейротоксинов и аминокислотный дисбаланс, приводящие к развитию отека и функциональных нарушений астроглии. Среди нейротоксинов большое значение имеет аммиак, образующийся при снижении синтеза мочевины и глутамина в печени, а также при портосистемном шунтировании крови. Неионизированный аммиак проникает через ГЭБ в головной мозг, ингибируя синтез АТФ, и стимулирует транспорт ароматических аминокислот. Эти изменения приводят к повышению аффинности постсинаптических 5-HT1- серотониновых рецепторов.

Аминокислотный дисбаланс характеризуется увеличением содержания в крови ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин) и снижением уровня аминокислот с разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин). Проникновение ароматических аминокислот в головной мозг обусловливает образование ложных трансмиттеров, структурно подобных норадреналину и допамину (бета-фенилэтаноламин и октопамин).

Симптомы печёночной комы

Клинические признаки печеночной комы – отсутствие сознания и реакций на звуковые сигналы, болевые раздражители, а также отсутствие реакции зрачка на свет.

Лечение печёночной комы

Немедикаментозное лечение

Пациентам, страдающим печеночной недостаточностью, для уменьшения образования аммиака и обеспечения достаточной энергетической ценности [130-150 ккал/(кгхсут)] рекомендуют соблюдать диету с ограничением белка до 0,6 г/кг в день. Выполнение врачебных рекомендаций приводит к уменьшению интенсивности процессов катаболизма и, следовательно, к снижению выраженности гипераммониемии.

При отсутствии противопоказаний к энтеральному питанию (отсутствие желудочно-кишечных кровотечений и варикозного расширения вен пищевода IV степени) применяют зондовое введение смесей (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic и некоторых других).

Парентеральное питание должно включать растворы, содержащие разветвленные аминокислоты (например, аминостерил-Н-гепа, аминоплазмаль-гепа, гепасол А).

Медикаментозное лечение печеночной комы

Основу лечения печеночной комы составляет выполнение общего комплекса терапевтических мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций организма, и приём лекарственных средств, уменьшающих образование аммиака, улучшающих его обезвреживание и связывание.

Лактулоза – наиболее известный и широко используемый препарат, способствующий уменьшению образования аммиака в толстой кишке (режим применения – см лечение печёночной энцефалопатии). При невозможности введения препарата внутрь назначают клизмы с лактулозой 1-2 раза в день (дозы для клизмы и приёма внутрь одинаковы). Одну часть сиропа лактулозы добавляют к трем частям воды.

Антибактериальные препараты широкого спектра действия в стандартных терапевтических дозах назначают для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака, в толстой кишке.

Орнитин-аспартат (ОА) (гепа-мерц) и орнитин-а-кетоглутарат (орнитин-а-КГ) усиливают обезвреживание аммиака в печени Гепа-мерц назначают в дозе 2-6 г/сут внутримышечно или по 2-10 г/сут внутривенно струйно, или по 10-50 г/сут внутривенно капельно (препарат предварительно разводят в 500 мл инфузионного раствора, максимальная скорость инфузии – 5 г/ч).

Бензоат натрия связывает аммиак в крови с образованием гиппуровой кислоты, а также активирует обмен глутамата на бензоат в перивенозных гепатоцитах. Назначают внутрь в дозе 250 мг/кг в сутки, взрослым по 2-5 г/сут в 3-6 приемов. Нередко дополнительно применяют фенилацетат натрия, который также обладает способностью связывать аммиак, в дозе 250 мг/кг в сутки в 3-6 приемов, максимальная доза препарата составляет 100 мл.

Флумазенил обеспечивает уменьшение тормозных процессов в ЦНС. При печеночной коме препарат назначают внутривенно струйно в дозе 0,2-0,3 мг, затем капельно по 5 мг/ч с последующим переходом на приём внутрь в дозе 50 мг/сут.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Печеночная недостаточность

В настоящее время под печеночной недостаточностью следует понимать клинический синдром, возникший в результате срыва компенсаторных возможностей печени. При этом печень не в состоянии обеспечить потребности организма в обмене веществ и сохранить постоянство внутренней среды.

Нет такого известного вида обмена веществ, который бы не контролировался печенью. В связи с этим многие неотложные состояния проявляются и осложняются печеночной недостаточностью.  Еще 40 лет назад печеночную недостаточность не диагностировалась и принималась за интоксикацию, легочную недостаточность, сердечно-сосудистую недостаточность или другие патологические состояния. Это обстоятельство было связано с тем, что клинически данная патология не имеет ярко выраженных свойственных только ей симптомов.

Причины печеночной недостаточности

Причинами развития печеночной недостаточности могут быть следующие состояния:

  • Заболевания печени (острый и хронический гепатит, портальный и цилиарный цирроз печени, злокачественные новообразования, эхинококк и другие);
  • Обструкция желчных протоков, приводящая к повышению давления желчной гипертензии, которая нарушает лимфо- и кровообращение в печени и приводит к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах (клетки печени);
  • Заболевания других органов и систем – сердца, сосудов, эндокринных желез, инфекционные и аутоиммунные заболевания;
  • Отравление гепатотоксичными веществами (лекарственными препаратами, ядовитые грибы, дихлорэтан, суррогаты алкоголя, антибиотики, аминазин, сульфаниламиды. );
  • Экстремальные воздействия на организм (обширные травмы, ожоги, травматический шок, массивная кровопотеря, массивные переливания крови, аллергизация, септический шок).

Клинико-экспериментальные исследования показывают, сто, какой бы ни была причина, морфологические изменения ткани печени всегда одинаковы.  Так как печеночные клетки очень чувствительны к недостатку кислорода, патологические изменения возникают очень быстро.

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине печеночной недостаточности выделяют два основных момента, которые влияют на ее проявления.

Это синдром холестаза – возникает из-за внутрипеченочных нарушений желчевыведения или внепеченочной закупорки желчевыводящих протоков. В данном случае желтуха обусловлена большим количеством связанного билирубина (один из показателей биохимического анализа крови).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Данный синдром возникает при неспособности клеток печени выполнять свою функцию. В них происходит ряд изменений и клетки разрушаются, вследствие чего в кровь попадает большое количество внутриклеточных компонентов. Именно по ним судят о выраженности патологического процесса в печени.

Первый процесс обуславливает появление одного из самых ярких и заметных симптомов заболевания печени – это желтуха. Она может иметь различный по интенсивности цвет от зеленых оттенков до оранжевых и зависит от уровня обструкции  желчевыводящих путей. Желтухи может и не быть при выраженном длительном процессе, когда острая стадия медленно перетекает в  хроническую.

Второй синдром дает большую часть клинической картины. Некроз печеночной ткани приводящий к гибели клеток обуславливает тяжелое состояние пациента, выраженную лихорадку. За счет отека увеличивается размер пораженной печени, появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы происходит изменение режима кровообращения. Появляется тахикардия, повышается артериальное давление.  В дальнейшем может произойти резкое падение артериального давления, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови, жидкая часть которой уйдет в ткань.

При остром процессе, когда идет быстрый темп гибели клеток возникает ряд сопутствующих синдромов, так как печень очень тесно взаимосвязана со всеми органами и системами. У нее очень много функций, которые она осуществляет в повседневной жизни. Первыми страдают легкие из- за нарушения белковосинтетической функции. Жидкая часть крови начинает пропотевать через стенки капилляров в просвет альвеол (легочные элементы ткани) вызывая тем самым постепенный отек лёгких.

Нервная система начинает страдать из-за нарушения очистительной функции печени, проявляясь потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой и рвотой, а также может быть противоположная реакция в виде гипервозбудимости, тремора конечностей или судорог. Взаимосвязь печени и почек, ведет к постепенному снижению фильтрационной способности почек, и очередному загрязнению организма продуктами, которые в норме должны выходить с мочой.

Хронический процесс, который возникает вследствие продолжения воздействия патологического фактора, ведет к образованию более отдаленных и не поддающихся коррекции симптомов. Возникает синдром портальной гипертензии. Это синдром характеризующийся увеличением давления в венозной системе печени, вследствие нарушения циркуляции крови по измененной ткани печени. Возникает асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Увеличиваются все поверхностные венозные сплетения, образуя характерный симптом «медузы» на животе пациента. На грудной части в области плеч и сосков возникают сосудистые звездочки. У пациента развивается анемия, из нарушения синтетической функции печени.

Все данные симптомы прогрессируют до тех пор, пака не развивается полное замещение печени соединительной тканью и развивается цирроз.

Диагностика печеночной недостаточности

Выделяют несколько стадий данного процесса.

  1. Начальная компенсированная. (Характеризуется бессонницей, расттройствами поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, высыпаниями на теле. Желтуха усиливается).
  2. Выраженная декомпенсированная. (Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта).
  3. Терминальная дистрофическая. (Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль).
  4. Печеночная кома. (Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ – замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы).

Диагностика печеночной недостаточности основывается на совокупности всех мероприятий, которые должен предпринять ваш врач. При выраженных симптомах и остром состоянии обратитесь в скорую медицинскую помощь, если у вас были эпизоды отравления. Необходимо в точности описать препараты, которые вы употребляли, или жидкости которые пили. Врач должен вас осмотреть и обратить внимание на внешние симптомы которые ранее уже были описаны.

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Лечение печеночной недостаточности

Лечение данного процесса очень сложное и длительное и зависит от остроты процесса. В диете пациента снижается потребление общего количества белка и поваренной соли. Из медикаментозных препаратов необходимо сразу же назначить антибактериальные средства (цефалоспорины 2-3 поколения в зависимости от предполагаемой флоры), гепатопротекторные препараты Гепа-Мерц. Назначение Лактулозы снижает процесс и количество всасываемого аммиака как продукта распада белковых структур. При лёгкой кровоточивости витамин К (Викасол), при выраженном кровотечении необходимо назначение свежезамороженной плазмы с учетом группы крови и резус фактора. Необходимо назначение витамина Д и фолиевой кислоты для поддержания адекватного минерального обмена в сложившихся условиях.  При купировании остроты процесса необходимо начинать лечить непосредственную причину, вызвавшую развитие недостаточности.

При вирусном гепатите необходимо введение интерферона (Рибавирин) согласно схеме лечения вирусных гепатитов. При обструкции желчного протока камнем необходимо проведение оперативного вмешательства.  При выраженном синдроме асцита, необходимо провести парацентез для эвакуации жидкости из брюшной полости.

Профилактика прогноз и осложнения печеночной недостаточности

Лучший способ предотвратить развитие печеночной недостаточности, это ограничить риск развития цирроза или гепатита. Вот некоторые советы, которые помогут предотвратить эти состояния:

Сделать прививку против гепатита, введя иммуноглобулин типа А или B. Соблюдайте правильное питание и употребляйте все группы продуктов. Употребляйте алкоголь в умеренных количествах. Избегайте употребления алкоголя, когда вы принимаете антибактериальные препараты и препараты с повышенной токсичностью. Практикуйте соблюдение правил личной гигиены. Поскольку микроорганизмы обычно распространяться через грязные руки, не забывайте тщательно мыть руки после использования ванной комнаты. Кроме того, мойте руки, прежде чем прикасаться к еде. С осторожностью относитесь к переливанию и сдачи крови. Не используйте чужие личные вещи, предметы личной гигиены, включая зубные щетки и бритвы. Если вы собрались делать себе татуировку или пирсинг, убедитесь, что организация, которая предоставляет данные услуги, соблюдает все меры по обработки материалов.  Обязательно используйте презервативы при половых контактах.

Осложнения печеночной недостаточности и прогноз

  • Инфекция является большой проблемой. Спонтанный перитонит возникает в большинстве случаев при инфекционном поражении печеночной ткани. Оппортунистическая инфекция может привести к развитию тяжелой пневмонии.
  • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода может быть серьезной проблемой.
  • Печеночная кома формируется очень быстро, так как продукты распада белка (аммиак и метаболиты собственных аминокислот), не выводятся из организма в следствии поражения почек и приводят к повышению уровня кислотности крови, вызывая гипоксию тканей головного мозга.
  • Основными осложнениями, которые вызывают летальный исход даже после трансплантации, являются кровотечения, сепсис, отек головного мозга, почечная недостаточность и дыхательная недостаточность.

Прогноз зависит от причины печеночной недостаточности:

Гепатит А имеет хороший прогноз с 50% до 60% выживаемости. На его долю приходится около 20% детской трансплантации печени. При болезни Вильсона-Коновалова печеночная недостаточность представляет почти неизбежный фатальный исход, если не будет трансплантации. В США в 1995 году сообщалось, что 7% всех трансплантаций печени были связаны с хронической печеночной недостаточностью и что выживаемость в течение года составила 63%.

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

Материал с сайта Medicalj

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий