Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний печени

К достижениям современной гепатологии наряду с разработкой высокочувствительных методов диагностики вирусных инфекций, изучением патогенеза хронического гепатита на основании молекулярно-генетических технологий относят создание новых лекарственных форм и стратегий лечения.В 

В 

Несмотря на полувековой опыт применения интерферона альфа (ИФН-а) при хроническом вирусном гепатите, серьезное внимание к этому препарату привлечено в конце 80-х годов прошлого столетия. Низкий эффект (6-15%) достижения устойчивого вирусологического ответа хронического гепатита С (ХГ С) стимулировал появление комбинированной терапии ИФН-а и рибавирином, увеличившей результативность лечения до 40%. С 2002 года комбинированная терапии пегилированными интерферонами а-2а и а-2Ь и рибавирином является основным стандартом лечения ХГ С, обеспечивая устойчивый вирусологический ответ (УВО) у 50-60% больных. В связи с доказанной эффективностью данная терапия останется основополагающей в обозримом будущем и в течение ближайших 5-7 лет серьезно не изменится, учитывая, что альтернативные схемы лечения находятся в I и II фазах клинических исследований. Последние годы внимание исследователей сконцентрировано на путях оптимизации УВО, что достигается тщательной оценкой показаний и противопоказаний к противовирусной терапии (ПВТ), коррекцией модифицируемых факторов неблагоприятного ответа на лечение (ожирение, стеатоз печени, синдром перегрузки железом) до и во время ПВТ, строгого соблюдения больным предписанных врачом рекомендаций, в том числе запрет приема алкоголя и наркотиков, существенно снижающих результативность лечения. Несмотря на высокую эффективность противовирусной терапии у части больных развиваются нежелательные явления (НЯ), снижающие качество жизни и приверженность к лечению. Модификация доз препаратов особенно в первые 12 недель ПВТ снижает частоту достижения УВО. В связи с этим до принятия решения о проведении противовирусного лечения необходимо выявление других причин, влияющих на результаты лечения железодефицитной анемии у молодых женщин, являющейся фактором риска развития рибавирининдуцированной анемии; уточнения состояния щитовидной железы и коррекция ее нарушений, способствующих развитию дисфункции в период лечения; подробное тестирование депрессивных состояний до лечения, позволяющих контролировать депрессию в ходе ПВТ.

В 

Гепатит В, С и беременность

В 

Таким образом, изучение факторов риска нежелательных эффектов лечения и коррекция их в период терапии имеют существенное значение для достижения УВО и профилактики прогрессирования и осложнений хронического гепатита С.

В 

Нежелательные явления, не требующие изменения ПВТ, и их коррекция

Гриппоподобный синдром

Головная боль, тахикардия, лихорадка, озноб, боли в мышцах и суставах появляются спустя 5-7 часов и обычно наиболее выражены в течение первых 48 часов после введения ПегИФН-а. У большинства больных эти симптомы отмечаются в начале лечения и со временем уменьшаются или исчезают полностью. Для коррекции гриппоподобного синдрома рекомендуется прием парацетамола до 1,5-2 мг/сут или НПВП для снижения температуры тела и уменьшения боли в мышцах и суставах с дополнительным приемом жидкости (до 2-2,5 л весь период лечения). Работающим пациентам предпочитают вводить препарат вечером в пятницу, чтобы при появлении гриппоподобного синдрома провести два дня дома, выспаться и подготовиться к рабочей неделе.

В 

Астенический синдром

Слабость, повышенная утомляемость и снижение работоспособности являются частыми симптомами хронического гепатита С, которые усиливаются в период лечения, особенно при появлении бессонницы, анемии и/или депрессии. Слабость отмечается у половины больных (53%), получающих ПВТ; у 17% пациентов развивается выраженная слабость. Среди факторов риска ее выделяют женский пол, возраст старше 50 лет, наличие цирроза печени, депрессии, наличие сосудистой пурпуры или бессимптомной криоглобулинемии, анемии. В 10% случаев слабость сочетается с артралгиями, миалгиями, парестезиями, сухим синдромом и зудом кожи.

В 

Тошнота, снижение аппетита

Лечение ХГ С может вызвать преходящие анорексию или тошноту, которые приводят к большой потере массы тела. Следует принимать пищу небольшими порциями несколько раз в день, питание должно быть сбалансированным и обеспечивать необходимое количество белков, жиров и углеводов. Справиться с тошнотой помогает мятный чай. После окончания лечения больные быстро возвращаются к исходной массе тела.

В 

Сухость, зуд кожи,В покраснение и гиперпигментация в местах инъекций

Возможно использование лосьонов и крема для тела, в том числе содержащие местные анестетики, ППВП или гидрокортизон (Дипросалик), а также цинксодержащие мази (Тридерм). Смена места введения препарата и применение антигистаминных средств короткого или пролонгированного действия (Супрастин, Кларитин) уменьшают выраженность кожного синдрома.

В 

Выпадение волос

На 2-3 месяце лечения может наблюдаться повышенное выпадение волос или их истончение. Оно не так выражено, как при химиотерапии опухолей, и обычно после прекращения ПВТ волосы восстанавливаются в прежнем объеме. Выраженность алопеции уменьшается при применении цинк- или миноксидилсодержащих средств для укрепления волос (Фридерм), ежедневном приеме 50 мг/сут цинка внутрь.

В 

Выпадают волосы – что делать?

В 

Кашель, одышка

Данные симптомы чаще связаны с лечением рибавирином, частота их колеблется от 5-7% до 22-23% независимо от схемы лечения и варианта ИФН-а (пегилированного или немодифицированного). Кашель может скрывать серьезные нежелательные явления ПВТ — саркоидоз легких или фиброзирующий альвеолит, поэтому необходимо обязательное рентгенологическое исследование легких, функции внешнего дыхания, особенно в отсутствии положительной динамики при гидратации организма (приеме 2х литров жидкости в сутки), применении отвара корня солодки, чабреца, мать-и-мачехи и бромгексина. В редких случаях нарастающий кашель явился причиной отказа от ПВТ.

В 

Причины и лечение кашля

В 

Депрессия

Известно, что 24% больных ХГ С имеют признаки депрессии до начала лечения, у 11-44% больных депрессия развивается при лечении интерфероном-альфа, у 31 % больных — при лечении ПегИФН-а. Комбинированная терапия существенно не увеличивает частоту депрессии.

В 

Тяжелая неконтролируемая депрессия и психотические расстройства, активная наркотическая зависимость являются противопоказаниями к началу терапии. При развитии депрессии в период ПВТ мониторинг за больным осуществляется исследователем и психиатром с включением антидепрессантов на весь период лечения.

Нежелательные явления, которые могут потребовать снижения дозы и отмены терапии.

В 

Нейтропения

Чаще развивается при лечении ПегИФН-а (17-20%) по сравнению с ИФН-а (8%). Быстрое снижение количества нейтрофилов отмечается уже в первые две недели лечения и обычно стабилизируется в последующие 4 недели при достижении стабильной концентрации ПегИФН-а. Как правило, уровень нейтрофилов быстро возвращается к исходному после прекращения терапии. Выраженность нейтропении, обусловленной миелотоксичностью ИФН-а, не коррелирует с частотой развития бактериальных или грибковых инфекций. Риск инфекций повышается при снижении нейтрофилов менее 500/мкл, хотя наиболее высокий риск инфекционных осложнений отмечается при уровне нейтрофилов менее 100/мкл. Наиболее принятой стратегией мониторинга нейтропении при ПВТ является снижение дозы ИФН-а или ПегИФН-а в зависимости от количества нейтрофилов, что соответственно снижает приверженность больных к лечению и УВО. Используемые в гепатологии цитокины для контроля нейтропении (гранулоцитарный колониестимулирующий и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий факторы) значительно повышают количество лейкоцитов и нейтрофилов при идиопатической нейтропении, лейкозах и апластической анемии. Имеются немногочисленные клинические исследования применения факторов роста при ПВТ, однако рекомендаций по их использованию при лечении ХГ С нет. Не изучена динамика нейтрофилов при применении факторов роста. Известно, что после инъекции ПегИФН-а нейтрофилы снижаются в первые 24 часа в среднем на 21 % и обычно стабилизируются в течении последующих 4 недель, поэтому наиболее целесообразно их исследование перед а не после инъекции ПегИФН-а для получения достоверной картины динамики нейтрофилов и предотвращения необоснованного снижения дозы препарата.

В 

Тромбоцитопения

Снижение количества тромбоцитов менее 50000/мкл, наблюдаемое при ПВТ ХГ С в 3-6% случаев. Единичные наблюдения аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры при лечении ПегИФН-а, сопровождающейся значительным снижением количества тромбоцитов требует исключения аутоиммунной природы тромбоцитопении. Выраженность снижения тромбоцитов можно контролировать изменением дозы ПегИФН-а, в более тяжелых случаях используются факторы роста мегакариоцитов (интерлейкин-11 по 50 мкг/кг один раз в день), которые также подбираются эмпирическим путем.

В 

Анемия

Гемолиз и гемолитическая анемия развиваются при комбинированной терапии рибавирином и обусловлены накоплением метаболитов рибавирина (рибавирина трифосфата) в эритроцитах. Концентрация метаболитов в эритроцитах достигает 60-кратного уровня и сопровождается снижением в них аденозина трифосфата с развитием оксидативного стресса, повреждающего мембрану красных клеток крови. При лечении ИФН-а (ПегИФН-а) и рибавирином падение уровня гемоглобина отмечается в первые 2-4 недели в среднем на 3-3,7 г/дл. У 9% больных гемоглобин может снижаться ниже 10 г/дл. Прекращение ПВТ быстро возвращает уровень гемоглобина к исходному. Выраженная рибавирининдуцированная анемия провоцирует слабость, астению, депрессию, значительно снижает качество жизни и является основанием для снижения дозы рибавирина и соответственно — УВО. Факторами риска рибавирининдуцированной гемолитической анемии являются исходно низкие показатели гемоглобина у мужчин (менее 140 г/л) и женщин (менее 110 г/л) до начала ПВТ, возраст старше 55 лет, женский пол, наличие железодефицитного состояния.

В 

Дисфункция щитовидной железы

У 2-18% больных ХГ С при проведении ПВТ развивается дисфункция щитовидной железы. Факторами риска являются наличие структурных (неоднородность ткани щитовидной железы, узловые образования) или функциональных нарушений (высокий титр антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, изменение уровня ТТГ и свободной фракции тироксина (Т4) до лечения), женский пол. Возможно развитие трех вариантов повреждения щитовидной железы — аутоиммунного тиреоидита (тиреоидит Хашимото), деструктивного тиреоидита и диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса). Известно, что вовлечение щитовидной железы нередко выявляется до ПВТ и обусловлено внепеченочными проявлениями генерализованной вирусной инфекции вируса гепатита С.

В 

Серьезные нежелательные явления, требующие отмены ПВТ

Серьезные, угрожающие жизни больных нежелательные эффекты интерферонотерапии развиваются редко при применении стандартных доз препарата. Частота серьезных НЯ уточнена при ретроспективном исследовании 11241 больного ХГ С и ХГ В в 73 исследовательских центрах Италии. Среди этой многочисленной группы больных 5 пациентов (0,04%) умерли от осложнений ПВТ (печеночной недостаточности или сепсиса).Угрожающие жизни НЯ отмечались у 8 больных (0,07%) и включали депрессию с суицидальными действиями, выраженную миелосупрессию с падением нейтрофилов менее 500/мкл и тромбоцитов менее 25000/мкл. Серьезные, но не угрожающие жизни НЯ встречались у 131 больного (1,3%). В основе ряда серьезных нежелательных эффектов противовирусной терапии лежит иммуномодулирующее действия интерферона.

В 

Саркоидоз

Среди опубликованных 68 наблюдений больных ХГ С с саркоидозом у 50 из них саркоидоз развился после начала ПВТ. У 66% больных саркоидоз с преимущественным поражением легких и/или кожи развился в первые 6 мес лечения, у 24% больных — после окончания ПВТ. В связи с развитием саркоидоза у 30 больных ХГ С. терапия была прекращена, у 7 — продолжена в измененных дозах, у остальных 13 больных саркоидоз развился после окончания ПВТ, в том числе у части больных явился случайной находкой при рентгенографии легких. 21 больному ХГ С с саркоидозом проводилась терапия глюкокортикоидами. Прогноз заболевания изучен у 46 больных: ремиссия или значительная положительная динамика саркоидоза отмечена у 38 из них; стабильное течение саркоидоза — у 5; реактивация после улучшения течения легочного процесса — у 3.

В 

Васкулит

Не менее серьезными нежелательными явлениями ПВТ являются обострение криоглобулинемического и некриоглобулинемического васкулита, протекающего по типу узелкового полиартериита с полинейропатией. В патогенезе интерферониндуцированной периферической полинейропатии обсуждаются прямой неиротоксический эффект и ингибирование ангиогенеза интерфероном. У части больных ХГ С несмотря на прекращение лечения и назначение иммуносупрессивной терапии возможен фатальный прогноз криоглобулинемического васкулита.

В 

Аутоиммунный гепатит

В редких случаях у больных ХГ С в период ПВТ появляются аутоиммунные феномены — антинуклеарные антитела и антитела к гладкой мускулатуре в высоких титрах (> 1:160), что сопровождается гипертрансаминаземией, резким ухудшением состояния больного и быстрым прогрессированием патологического процесса в печени в связи с развитием интерферониндуцированного аутоиммунного гепатита. Отмена ПВТ и назначение кортикостероидов позволяют замедлить прогрессирование ХГ С, однако имеются наблюдения быстрого формирования цирроза печени при одновременном существовании хронического вирусного заболевания печени и аутоиммунного гепатита.

В 

Необратимые нежелательные явления

Среди редких нежелательных явлений ПВТ ретинопатия или неврит зрительного нерва, нейросенсорная тугоухость могут привести к необратимой потере зрения или слуха и инвалидизации больного.

В 

Ретинопатия

Интерферониндуцированная ретинопатия с развитием наряду с серьезными изменениями глазного дна (отек, геморрагии, ишемия) потери зрения у больных ХГ С с неконтролируемым сахарным диабетом, гипоальбуминемией и тромбоцитопенией обусловливают более тщательный мониторинг больных в группе риска и при наличии жалоб на снижение остроты зрения в период проведения ПВТ.

В 

Таким образом, при проведении противовирусной терапии ХГ С возможно появление нежелательных явлений, которые у большинства больных не требуют изменения режима лечения, однако у части больных могут привести к снижению доз препаратов или их от мене, что снижает эффективность лечения, а у редких больных — ухудшает течение болезни. Тщательный мониторинг больных в период лечения, использование современных методов коррекции нежелательных явлений, высокая приверженность больных к лечению и индивидуализация терапии с сокращением сроков лечения у больных с 1 генотипом НСV, низкой виремией и быстрым вирусологическим ответом на 4-й неделе, позволяют повысить эффективность лечения больных ХГ С и избежать нежелательные явления.

В 

Литература: Клиническая гепатология, 2007 г., апрель.

ВНИМАНИЕ

  • Главная

Абсолютными противопоказаниями к введению вакцины «СПУТНИК V» являются:

  • Гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцине, содержащей аналогичные компоненты;
  • Тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок) в анамнезе (подтвержденные информацией в медицинской документации);
  • Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний (вакцинацию проводят через 2–4 нед после выздоровления или наступления ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых инфекционных заболеваниях ЖКТ вакцинацию проводят после нормализации температуры);
  • Кормление грудью;
  • Возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности);
  • Беременность *

* — В вопросе вакцинации Спутником V беременных женщин, следует обращаться к инструкции к вакцине в последней редакции (от 25.06.2021 г.), в которой указано, что применять препарат Гам-Ковид-Вак (Спутник V) следует только в тех случаях, «когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода». Оценить такие риски может лишь врач-специалист (гинеколог).

Противопоказания для введения компонента 2 — тяжелые поствакцинальные осложнения (в т.ч. анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции, судорожный синдром, температура выше 40 °C) на введение компонента 1 вакцины.

С осторожностью (по решению лечащего врача):

  • Хронические заболевания печени и почек, эндокринные заболевания (выраженные нарушения функции щитовидной железы и сахарный диабет в стадии декомпенсации), тяжелые заболевания системы кроветворения, эпилепсия и другие заболевания ЦНС, острый коронарный синдром и острое нарушение мозгового кровообращения, миокардит, эндокардит, перикардит.
  • аутоиммунные заболевания (стимуляция иммунной системы может привести к обострению заболевания, особенно следует с осторожностью относиться к пациентам с аутоиммунной патологией имеющей тенденцию к развитию тяжелых и жизнеугрожающих состояний);
  • злокачественные новообразования.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

image Медицентр на Пионерской Аллея Поликарпова 6к2 Приморский район

  • Пионерская
  • Удельная
  • Комендантский

image Медицентр Юго-Запад Пр.Маршала Жукова 28к2 Кировский район

  • Автово
  • Проспект Ветеранов
  • Ленинский проспект

Медицентр в Девяткино Охтинская аллея 18 Всеволожский район

  • Девяткино
  • Гражданский проспект
  • Академическая

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Записаться на прием

Аутоиммунный гепатит
Микрофотография, показывающая лимфоплазмоцитарный интерфейсный гепатит — характерное гистоморфологическое обнаружение аутоиммунного гепатита. Биопсия печени . Пятно H&E .
Специальность Гастроэнтерология , гепатология 
Симптомы Часто протекает бессимптомно , утомляемость , боль в правом верхнем отделе живота , анорексия , тошнота , желтуха , боль в суставах , сыпь.
Обычное начало 40-50 лет
Типы Тип 1, тип 2, тип 3, серонегативный
Факторы риска Женский пол, дополнительное аутоиммунное заболевание
Диагностический метод Биопсия печени
Дифференциальная диагностика Первичный билиарный холангит Первичный склерозирующий холангит
Уход Преднизон , Азатиоприн
Частота

Аутоиммунный гепатит , ранее называемый волчаночным гепатитом , является хроническим, аутоиммунным заболеванием в печени , что происходит , когда иммунная система атакует организм клетка печени , в результате чего печени будет воспалена. Общие начальные симптомы включают усталость или мышечные боли или признаки острого воспаления печени, включая лихорадку, желтуху и боль в правом верхнем квадранте живота. Люди с аутоиммунным гепатитом часто не имеют начальных симптомов, и заболевание обнаруживается с помощью аномальных функциональных тестов печени .

Аномальное представление о МНС классе II рецепторов на поверхности клеток печени, возможно , из — за генетическую предрасположенность или острой печеночной инфекцию , вызывает клеточный иммунный ответ против собственной печени в организме, в результате чего аутоиммунного гепатита. Этот аномальный иммунный ответ приводит к воспалению печени, которое может привести к дальнейшим симптомам и осложнениям, таким как усталость и цирроз . Заболевание может возникать у представителей любой этнической группы и в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у пациентов в возрасте от 40 до 50 лет.

Признаки и симптомы

Аутоиммунный гепатит может протекать полностью бессимптомно (12–35% случаев) с признаками хронического заболевания печени или острой или даже молниеносной печеночной недостаточностью.

У людей обычно наблюдается один или несколько неспецифических симптомов, иногда продолжительных, таких как усталость, общее плохое самочувствие, летаргия, потеря веса, легкая боль в правом верхнем квадранте, недомогание, анорексия, тошнота, желтуха или боль в суставах ( артралгия ), особенно мелкие суставы. Редко может появиться сыпь или необъяснимая температура. У женщин частым признаком является отсутствие менструации ( аменорея ). Физический осмотр может быть нормальным, но он также может выявить признаки и симптомы хронического заболевания печени. Многие люди имеют только лабораторные отклонения в качестве первоначальных проявлений в виде необъяснимого повышения уровня трансаминаз и диагностируются во время обследования по другим причинам. У других на момент постановки диагноза уже развился цирроз . Следует отметить, что щелочная фосфатаза и билирубин обычно в норме.

Аутоиммунный гепатит часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, в основном с глютеновой болезнью , васкулитом и аутоиммунным тиреоидитом .

Причина

60% пациентов страдают хроническим гепатитом, который может имитировать вирусный гепатит, но без серологических данных. вирусная инфекция . Заболевание тесно связано с

аутоантителами

против гладких мышц . В настоящее время нет убедительных доказательств какой-либо конкретной причины.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного гепатита лучше всего достигается с помощью комбинации клинических, лабораторных и гистологических данных после исключения других этиологических факторов (например, вирусных [таких как вирус Эпштейна-Барра], наследственных, метаболических, холестатических и лекарственно-индуцированных заболеваний печени). . Требование гистологического исследования требует биопсии печени , обычно выполняемой с помощью иглы чрескожным путем, чтобы получить ткань печени.

Аутоантитела

Ряд специфических антител, обнаруженных в крови ( антинуклеарные антитела (ANA), антитела против гладких мышц (SMA), микросомальные антитела против печени и почек (LKM-1, LKM-2, LKM-3), антирастворимый антиген печени ( SLA), антиген печени и поджелудочной железы (LP) и антимитохондриальные антитела (AMA)), так как обнаруживается повышенный уровень иммуноглобулина G. Наличие антимитохондриальных антител больше указывает на первичный билиарный холангит . Гипергаммаглобулинемия также имеет диагностическое значение.

Гистология

Гистологические признаки, подтверждающие диагноз аутоиммунного гепатита, включают:

  • Смешанный воспалительный инфильтрат с центром в воротном тракте
    • Воспалительный инфильтрат может нарушить границу раздела между воротным трактом и паренхимой печени: так называемый интерфейсный гепатит.
    • Самая многочисленная клетка инфильтрата — CD4-положительная Т-клетка .
    • В инфильтрате могут присутствовать

      плазматические клетки

      . Они преимущественно секретируют IgG.

    • В инфильтрате могут присутствовать

      эозинофилы

      .

    • Эмпериполез, при котором одна клетка проникает сквозь воспалительный инфильтрат.
  • Различные степени некроза перипортальных гепатоцитов .
    • В более тяжелых случаях некроз может сливаться с образованием некротических мостиков между центральными венами.
  • Гепатоцитов апоптоз проявляется как acidophils или апоптотических тел.
  • Розетки регенерирующих гепатоцитов.
  • Любая степень фиброза от нулевого до тяжелого цирроза
  • Воспаление желчных путей без разрушения эпителиальных клеток желчных путей в редких случаях.

Диагностическая оценка

Мнение экспертов было обобщено Международной группой по аутоиммунному гепатиту, которая опубликовала критерии, в которых используются клинические, лабораторные и гистологические данные, которые могут использоваться для определения наличия у пациента аутоиммунного гепатита. Калькулятор, основанный на этих критериях, доступен в Интернете.

Перекрывать

Наблюдались частичные проявления первичного билиарного холангита и первичного склерозирующего холангита .

Классификация

Различают четыре подтипа аутоиммунного гепатита, но клиническая ценность различения подтипов ограничена.

  • Тип 1 AIH. Положительные ANA и SMA, повышенный иммуноглобулин G (классическая форма, хорошо реагирует на низкие дозы стероидов);
  • Тип 2 AIH. Положительный LKM-1 (обычно девочки и подростки; заболевание может быть тяжелым), LKM-2 или LKM-3 ;
  • Тип 3 AIH. Положительные антитела против растворимого антигена печени (эта группа ведет себя как группа 1) (анти-SLA, анти-LP)
  • АИГ без обнаруженных аутоантител (~ 20%) (спорная достоверность / важность)

Уход

Лечение может включать назначение иммуносупрессивных глюкокортикоидов, таких как преднизон , с азатиоприном или без него , и ремиссия может быть достигнута в 60–80% случаев, хотя во многих из них в конечном итоге будет рецидив . Было показано, что будесонид более эффективен в достижении ремиссии, чем преднизон , и приводит к меньшему количеству побочных эффектов. Пациентам с аутоиммунным гепатитом, которые не реагируют на глюкокортикоиды и азатиоприн, могут быть назначены другие иммунодепрессанты, такие как микофенолат , циклоспорин , такролимус , метотрексат и т. Д. Трансплантация печени может потребоваться, если пациенты не реагируют на лекарственную терапию или у пациентов наблюдается фульминантная печеночная недостаточность .

Прогноз

Аутоиммунный гепатит не является доброкачественным заболеванием. Несмотря на хороший первоначальный ответ на иммуносупрессию, недавние исследования показывают, что ожидаемая продолжительность жизни пациентов с аутоиммунным гепатитом ниже, чем у населения в целом. Кроме того, проявления и реакция на терапию, по-видимому, различаются в зависимости от расы. Например, у афроамериканцев более агрессивное заболевание, связанное с худшими исходами. При отсутствии лечения уровень смертности от тяжелого аутоиммунного гепатита может достигать 40 процентов.

Результаты трансплантации печени в целом благоприятные, пятилетняя выживаемость превышает 80 процентов. Существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с аутоиммунным гепатитом могут развиваться психические расстройства, такие как шизофрения и биполярное расстройство, в более позднем возрасте.

Эпидемиология

Заболеваемость аутоиммунным гепатитом составляет 1-2 случая на 100 000 в год, а распространенность — 10-20 случаев на 100 000 человек. Как и большинство других аутоиммунных заболеваний , женщины гораздо чаще страдают от него, чем мужчины (70%).

Заболевание может возникать у представителей любой этнической группы и в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у пациентов в возрасте от 40 до 50 лет.

История

Аутоиммунный гепатит ранее назывался волчаночным гепатитом. Первоначально он был описан в начале 1950-х годов.

У большинства пациентов действительно есть ассоциированное аутоиммунное заболевание, такое как системная красная волчанка. Таким образом, его название раньше было волчаночным гепатитом.

Поскольку это заболевание имеет несколько различных форм и не всегда связано с системной красной волчанкой, волчаночный гепатит больше не используется. Текущее название в настоящее время — аутоиммунный гепатит (АИГ).

Рекомендации

Внешние ссылки

Классификация D
  • МКБ — 10 : K75.4
  • МКБ — 9-СМ : 571,42
  • MeSH : D019693
  • ЗаболеванияDB : 1150
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000245
  • eMedicine : med / 366

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – воспалительное заболевание печени вследствие нарушений иммунорегуляции, когда возникает тип иммунных клеток, который распознает ткань печени как чужеродную и начинает «борьбу» с ней. Вопреки сложившимся представлениям, это не снижение иммунитета, а скорее наоборот, слишком активная деятельность иммунной системы против определенного пула клеток. В случае АИГ– это гепатоциты и другие клетки печени. Причина заболевания до настоящего времени неизвестна, возможна генетическая предрасположенность.

Заболевание может начинаться остро, с появления желтухи, но значительно чаще — это медленное начало с неспецифических симптомов (слабость, повышенная утомляемость, сниженная работоспособность, иногда боли в суставах). Заболевание очень часто оказывается нераспознанным многие годы, так как нет болей в области печении и своевременно не проводятся лабораторные исследования, которые могли бы заставить врача подумать о возможности АИГ. Длительно сохраняющееся воспаление в печеночной ткани, как и при любом другом хроническом воспалительном заболевании печени, приводит к циррозу или раку.

Что особенно важно помнить, когда речь идет об АИГ:

1. АИГ – это не редкое заболевание. 2. Значительно чаще заболевают женщины, особенно в возрасте 40-50 лет. 3. Чтобы заподозрить АИГ, достаточно сделать обычный биохимический анализ крови (АЛАТ, АСАТ, ГГТП). 4. При своевременной диагностике и правильной медикаментозной терапии АИГ успешно лечиться!

Описание

Аутоиммунный гепатит – воспалительное заболевание печени, которое возникает, когда иммунная система начинает атаковать клетки печени. Точная причина аутоиммунного гепатита до конца не ясна, но генетические факторы и факторы внешней среды, взаимодействуя, приводят к развитию заболевания.

Нелеченый, аутоиммунный гепатит может привести к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. При своевременной диагностике и лечении, однако, часто удается держать заболевание под контролем, используя лекарства, которые позволяют подавлять иммунную систему.

Пересадка печени может быть вариантом лечения, когда аутоиммунный гепатит не поддается средствам медикаментозной терапии или в далеко зашедших случаях заболевания.

Симптомы

Симптомы аутоиммунного гепатита могут варьировать от незначительных до тяжелых, и могут внезапно возникать. Некоторые люди обнаруживают у себя немногочисленные проблемы на ранних стадиях заболевания или не обнаруживают их вовсе, в то время как другие испытывают:

  • Слабость
  • Дискомфорт в животе
  • Пожелтение кожных покровов и склер
  • Увеличение печени
  • Расширение подкожных кровеносных сосудов
  • Сыпь
  • Боль в суставах
  • Нарушение менструального цикла
Когда обратиться к врачу

Обратитесь к врачу, если вы испытываете симптомы, которые вас беспокоят.

Причины

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий