Сальмонеллез: симптомы, лечение, профилактика

МКБ-10: I.A00-A09.A02.0     Сальмонеллезный энтерит I.A00-A09.A05.0     Стафилококковое пищевое отравление I.A00-A09.A00     Холера I.A00-A09.A03.0     Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae I.A00-A09.A03.9     Шигеллез неуточненный I.A00-A09.A03.3     Шигеллез, вызванный Shigella sonnei I.A00-A09.A03.2     Шигеллез, вызванный Shigella boydii I.A00-A09.A03.1     Шигеллез, вызванный Shigella flexneri I.A00-A09.A06     Амебиаз I.A00-A09.A07.0     Балантидиаз В статье приведены дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций (ОКИ) с терапевтическими, хирургическими и гинекологическими заболеваниями. Группа острых кишечных инфекций насчитывает более 30 нозологических форм. Возбудителями ОКИ могут быть бактерии, вирусы и простейшие. В этиологической структуре этих заболеваний в настоящее время преобладают вирусы. Среди бактериальных кишечных инфекций наиболее часто регистрируются пищевые интоксикации, сальмонеллез, реже — дизентерия. В группе ОКИ практикующему врачу важно выделить дизентерию и своевременно диагностировать холеру. При дизентерии, в отличии от других ОКИ показана этиотропная терапия, при подозрении на холеру проводятся соответствующие противоэпидемические мероприятия. Наиболее ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Статья иллюстрирована таблицами, в которых приведены основные дифференциально-диагностические критерии. острые кишечные инфекции, дифференциальная диагностика, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, сальмонеллез Острые диарейные или кишечные инфекции — это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных — животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях. Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты. Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии: бактерии родов — Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;гемофильные вибрионы — Vibrio parahaemolycica;иерсинии;листерии;протей — Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;сальмонеллы;споровые анаэробы — Gl. Perfringens споровые аэробы — Bac. Cereus;стафилококки — Staphillococcus aureus, St. albis;стрептококки — Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;холерный вибрион;шигеллы;энтеропатогенные штаммы кишечной палочки. Структуру вирусных инфекций определяют: аденовирусы;астровирусы;калицивирусы;коронавирусы;ротавирусы.энтеровирусыВыборка протозойных кишечных инфекций включают в себя: амебы;балантидии;криптоспоридии;циклоспоры.Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи. Диарея — учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%). Патофизиологические механизмы позволяют выделить вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая. Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов. Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки. Гиперосмолярная диарея по сути — синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности. Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств. Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции. Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза. Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе. Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность. Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий. Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1. Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и -м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии. Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2. Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония. Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит. Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8). В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11). Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть: антибиотики;нестероидные противовоспалительные препараты;калийсодержащие препараты;магнийсодержащие антациды;сахарпонижающие препараты;непрямые антикоагулянты;холестирамин;тиреоидные гормоны;гипотензивные средства. При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций. Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям. Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций I этап дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения. II этап коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей. Этиотропное лечение острых кишечных инфекций 1.​ Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон. 2.​ Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины IIIII поколений. Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента. Сведения о ведущем авторе Кулагина Маргарита Георгиевна врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО. Email: kulaginamg@mail.ru

МКБ-10 I.A00-A09.A02.0     Сальмонеллезный энтерит I.A00-A09.A05.0     Стафилококковое пищевое отравление I.A00-A09.A00     Холера I.A00-A09.A03.0     Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae I.A00-A09.A03.9     Шигеллез неуточненный I.A00-A09.A03.3     Шигеллез, вызванный Shigella sonnei I.A00-A09.A03.2     Шигеллез, вызванный Shigella boydii I.A00-A09.A03.1     Шигеллез, вызванный Shigella flexneri I.A00-A09.A06     Амебиаз I.A00-A09.A07.0     Балантидиаз

Литература 1. Дисбактериоз кишечника (диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика): монография / С.Ф. Усик, А.Е. Билев, А.В. Жестков, Ю.А. Осипов; Самарский Военномедицинский институт (Самара), Самарский медицинский университет (Самара). — Самара: Офорт, 2005. — 160 с. 2. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах / Ющук Н.Д., Островский Н.Н., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М., Огиенко О.Л.; Под ред. Н.Д. Ющука. — М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. — 55-61 с. 3. Токмолаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 32 с. . Острые кишечные инфекции (клиника, интенсивная терапия): методическое пособие для врачей /К.И. Чуйкова и др.; Сибирский медицинский университет (Томск). — Томск: б. и., 2008. 5. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 00 с. (Библиотека врача-специалиста). 6. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника / Грачева Н.М., Партин О.С., Аваков А.А. и др. // Леч. врач. — 2008. — № 9. 7. Энтерология / Парфенов А.И. — М.: Триада-Х, 2002. — 7 с.

Скрыть спецпредложения Показать спецпредложения

  • Скидки для друзей из социальных сетей! Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский 1

    Консультация уролога при болезни Рейтера

    2

    Консультация гинеколога при болезни Рейтера

    3

    Консультация офтальмолога при болезни Рейтера

    Причины заболевания

    По статистике, данным синдромом чаще страдают представители сильного пола, болезнь Рейтера у мужчин (в основном в возрасте 20-0 лет) встречается в 80% случаев. Намного реже развивается болезнь Рейтера у женщин, в единичных случаях заражаются дети.

    Предполагается, что один из основных факторов заболевания — инфекции, передающиеся половым путём. Чаще всего возбудителем является хламидия — микроорганизм размером 250-300 нм, который может длительное время существовать в теле человека. В угрожающей для жизни микроорганизма ситуации хламидии могут превращаться в L-форму, которая более устойчива к внешнему воздействию и обладает способностью к длительному паразитированию. Все это способствует хроническому течению болезни.

    Предшествовать болезни Рейтера может также острая кишечная инфекция, например сальмонеллез или дизентерия. Известны случаи болезни Рейтера, вызванной патогенной флорой, попавшей в организм человека в ходе приёма пищи или респираторным путём.

    Большую роль в развитии синдрома Рейтера играет наследственная предрасположенность. Неправильная активность иммунитета передается от родителей. При соответствующих, неблагоприятных условиях иммунитет начинает направлять свои силы на клетки собственного организма.

    В связи с этим обычно разделяют случаи развития болезни вследствие половой инфекции и после перенесённого пациентом инфекционного энтероколита.

    Что происходит во время болезни Рейтера?

    В результате полового заражения в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) образуется очаг хронического воспаления, который выступает в качестве триггера дальнейшего воспаления в суставных тканях или органе зрения.

    Через некоторое время появляется перекрестная иммунная реакция, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

    Выделяют 2 стадии заболевания: первая — инфекционная, характеризующаяся соответствующими признаками поражения мочеполового или желудочно-кишечного тракта. Вторая — иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунно-опосредованной патологии с поражением суставов и конъюнктивы глаза.

    Симптомы болезни Рейтера

    Симптомы болезни Рейтера имеют ряд особенностей:

    • Период от момента инфицирования до момента проявления болезни (период инкубации) составляет 1-2 недели;
    • Начало заболевания характеризуется появлением признаков уретрита (рези при мочеиспускании, изменения в моче, которые подтверждаются лабораторно).
    • Через несколько дней может начаться конъюнктивит (у больного появляется раздражение глаз, чувство песка, глаза становятся красными).
    • Через некоторое время (от 2 недель до нескольких месяцев) начинают болеть крупные суставы, обычно коленные или голеностопные. Затем воспаление поднимается вверх, позже начинают болеть суставы рук. При этом сустав увеличивается, распухает, кожа вокруг него становится отечной.
    • Во время болезни могут чередоваться периоды обострения и ремиссии.

    Особой компетентности врачей требуют случаи бессимптомного развития уретрита, когда появление конъюнктивита и артрита кажется невзаимосвязанным.

    Распознать скрытую угрозу организму и назначить адекватное лечение могут только опытные и квалифицированные специалисты — такие, как врачи-ревматологи «МедикСити».

    1

    Общий анализ крови

    2

    Рентгенография суставов

    3

    Диагностика болезни Рейтера

    Чем опасно заболевание

    Картина запущенной стадии болезни Рейтера выглядит весьма печально: боли и зуд в мочеиспускательном канале, выделения из уретры, боли в коленных, голеностопных, межфаланговых суставах, воспаление слизистой глаз.

    Часто возникают воспаления ахиллова сухожилия, сильные боли в пятках.

    Возможно развитие баланопостита.

    В остром периоде заболевания нередко возникают кератодермия (преимущественно на стопах и ладонях) и псориазоподобные проявления на коже и ногтях.

    Могут встречаться лимфаденит (чаще паховых желез), нарушения сердечного ритма и проводимости вследствие поражения миокарда, перикардиты.

    Нередки поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).

    Диагностика болезни Рейтера

    Клинический диагноз не сложно предположить, если имеются характерные симптомы болезни Рейтера. Однако для подтверждения диагноза применяется лабораторная диагностика:

    • повышение СОЭ свидетельствует о воспалении в организме;
    • увеличение лейкоцитов указывает на бактериальную инфекцию;
    • клинический анализ мочи может выявить уретрит, при этом появляются лейкоциты;
    • с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) подтверждается наличие хламидий;
    • благодаря рентгенографии и ультразвуковому исследованию суставов можно определить степень структурных изменений в суставах.

    Лечение болезни Рейтера

    Лечение заболевания комплексное, применяются следующие препараты:

    • антибиотики широкого спектра действия;
    • противовоспалительные средства (диклофенак, ортофен и др.); при отсутствии эффекта врач может прописать гормональные противовоспалительные средства.
    • обезболивающие препараты для уменьшения суставных болей;
    • капли для глаз;

    Также для восстановления подвижности суставов может применяться лечебная гимнастика.

    Пациенту с болезнью Рейтера может требоваться комплексное лечение у различных специалистов, с использованием современных препаратов, новейшего диагностического и лечебного медицинского оборудования. Клиника «МедикСити» — многопрофильная клиника, предоставляющая медицинские услуги по 30 направлениям и располагающая собственным диагностическим центром. Мы знаем, как лечить болезнь Рейтера и другие ревматологические заболевания.

Сальмонеллез птиц — инфекционная болезнь, протекающая в виде септицемии и расстройства кишечника у молодняка и скрытого бактерионосительства у взрослых. Имеет эпидемиологическую значимость, так как вызывает пищевые токсикоинфекции у человека.

Этиология. Возбудитель — некоторые виды сальмонелл: S. enteritidis, S. typhimurium и S. Infantis. Короткие грамотрицательные, подвижные палочковидные бактерии. Нагревание до 100°С, а также действие обычных дезинфицирующих средств быстро инактивирует возбудителя. В свежем помете сохраняют свои биологические свойства в течение 210-ти дней, на инфицированной скорлупе яиц, помещенных в инкубатор, — 17- дня, инфицируя при этом выведенных цыплят.

Эпизоотология. Болеют все виды птиц. Основные источники – больные и переболевшие птицы, выделяют возбудителя с пометом и истечениями из клюва. При горизонтальной передаче заражение происходит алиментарным путем, в выводных инкубаторах — аэрогенным. Трансовариальное заражение за счет очень длительного сальмонеллоносительства у взрослых кур. Факторы передачи: дикие птицы, животные, грызуны, кровососущие насекомые.

Клинические признаки. В зависимости от пути заражения инкубационный период от суток (аэрогенный путь) до недели (алиментарный путь). Течение молниеносное или острое, у взрослых птиц — подострая, чаще хроническая форма.

При молниеносном течении симптомы не успевают проявиться, цыплята гибнут спустя несколько часов после вылупления.

При остром течении — затрудненное дыхание, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, нервные явления, катарально-гнойный или фибринозный конъюнктивит, помутнение роговицы, диарея. Характерно для цыплят до 10-дневного возраста. Смертность достигает 70-80%.

При подостром течении те же клинические признаки, но проявляются они слабее.

При хроническом течении у взрослых птиц клинические признаки не выражены, иногда хромота, припухлость суставов, у молодняка старше 1,5-месячного возраста отмечают симптомы поражения легких.

Патоморфология. Изменения зависят от возраста птиц и формы проявления болезни. При заражении S. enteritidis у цыплят в печени, почках и сердце расстройство гемодинамики, дистрофические изменения и некрозы с последующим формированием гранулем; увеличение желчного пузыря, мочекислый диатез, в легких гиперемия и отек; большой нерассосавшийся желток, катаральный энтерит, кутикулит, катарально-фибринозный колит, гиперплазия селезенки; в головном мозге — гиперемия, дистрофия нервных клеток. У взрослой птицы — поражение яичников и яйцеводов, перитониты, клоациты.

При инфекции S. typhimurium у эмбрионов воспаление желточной и хорионаллантоисной оболочек. Увеличение печени в 1,5 раза, наличие серовато-белых очагов некроза, дистрофические изменения. При молниеносной (септико-токсической) форме болезни печень увеличена, селезенка гиперплазирована, катаральная пневмония, катаральный энтерит, гиперемия паренхиматозных органов. У взрослой птицы поражение яйцеводов и яичников.

Диагностика. Комплексная. Обязательно подтверждается бактериологически. Для выявления бактерионосителей проводят ККРНГА на стекле с эритроцитарным антигеном сальмонеллы тифимуриум. Дифференцируют от колибактериоза, инфекционного синусита, инклюзионного гепатита, кокцидиоза, пастереллеза, пуллороза.

Профилактика. Строится в соответствии с санитарными правилами СП 3.1. 086-96 и ветеринарными правилами ВП 13. 1318-96. Включает в себя: 1) бактериологический контроль — обязательные тесты на наличие возбудителя проходят стада, инкубатории и инкубационные яйца, корма, вода; 2) лабораторный контроль – перед отправкой птицепоголовья на убой и перед передачей тушек и яиц в торговую сеть; 3) контроль качества дезинфекции; ) контроль на пуллороз – контролю подвергают молодняк до 55 дней при племенной продаже, а также для получения сертификатов на сбыт продукции; 5) медосмотры персонала птицеферм — ежегодно, включают в себя исследование на респираторные, кишечные инфекции.

Ремонтный молодняк племенных птицефабрик иммунизируют живыми или инактивированными вакцинами. Живые вакцины стимулируют гуморальный и клеточный иммунный ответ, снижают степень колонизации внутренних органов и желудочно-кишечного тракта и уменьшают выделение сальмонелл с экскрементами. Инактивированные вакцины стимулируют выраженный гуморальный иммунный ответ, индуцируют высокий уровень циркулирующих антител, обеспечивая защиту от инфекций внутренних органов и половых путей, а также накопление в яйце высокой концентрации материнских антител (МА). Вакцинация двукратная, первый раз в 55-60 дней.

Схема вакцинопрофилактики против сальмонеллеза ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Тест-набор

Тип вакцины

Средний титр

недель после вакцинации

% положительных проб

SE

2*живая с водой

9R-VAC

<500 </p>

3-5

<10 </p>

2*инактивированная

3000-10000

-6 После 2-й

90-100

1000-5000

10-12

50-100

SE/ST

3*живая

<500 </p>

3-5

<10 </p>

2*инактивированная

3000-10000

-6 После 2-й

90-100

1000-6000

10-12

90-100

При лечении сальмонеллеза применяют антибиотики в соответствии с антибиотикограммой.

Хозяйства, где тесты на сальмонеллу были положительными более 2 раз подряд, обязаны прекращать реализацию продукции в любой форме от молодняка и инкубационных яиц до пера и пуха. Мясо убойной птицы запрещается к реализации и идет на утилизацию.

Синонимы русскиеМетод исследованияКакой биоматериал можно использовать для исследования?Как правильно подготовиться к исследованию?Общая информация об исследованииДля чего используется исследование?Когда назначается исследование?Что означают результаты?Важные замечанияЧто может влиять на результат?Также рекомендуетсяКто назначает исследование?

Комплексное молекулярно-генетическое исследование, которое позволяет выявить генетический материал наиболее вероятных возбудителей острых кишечных инфекций в кале и установить этиологию заболевания.

Для чего используется этот анализ?

  • Для дифференциальной диагностики причин острой диареи.

Когда назначается анализ?

  • При симптомах острой кишечной инфекции (диарея, рвота, лихорадка, боли в животе).

Синонимы русские

ОКИ, ПЦР (кал).

Синонимы английские

Acute intestinal infection screening; Bacterial and viral diarrhea screening, PCR, fecal samples.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
  • Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.) и на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.

Согласно официальной статистике, в России до 65-67 % заболеваний этой группы составляют ОКИ неуточненной этиологии. Если возбудитель инфекции неизвестен, эффективность противоэпидемических мероприятий ограничивается. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов варьируется в разных возрастах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90 % заболеваний, на долю бактериальных – 10-20 %; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30 %.

Shigellaspecies и Esherichiacoli – грамотрицательные палочковидные микроорганизмы из семейства энтеробактерий. К роду Shigella относятся патогенные бактерии S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, которые являются возбудителями шигеллеза (бактериальной дизентерии). Энтероинвазивные E. coli (EIEC) очень близки с шигеллами, синтезируют и выделяют шигеллоподобный токсин, способны проникать в клетки слизистой кишечника и разрушать энтероциты, что приводит к образованию язвенных дефектов в слизистой кишечника. За значительную часть случаев «бактериологически неподтвержденной дизентерии», особенно у детей, ответственен энтероинвазивный эшерихиоз.

Бактерии рода Salmonella относятся к семейству энтеробактерий. S. typhi и S. parathyphi являются возбудителями брюшного тифа и паратифа. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита, а также стать причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллез может протекать в форме острой кишечной инфекции, тяжелой генерализированной инфекции или бессимптомного носительства. Окончательный диагноз ставится только после выделения возбудителя или обнаружения его ДНК.

Кампилобактерии являются одними из наиболее сложных для культивирования (которое требуется в ходе анализа) микроорганизмов. Это объясняется их микроаэрофильностью и возможностью подавления их роста сопутствующей флорой. Род кампилобактерий объединяет как возбудителей ОКИ (термофильные виды), так и сапрофитные и условно-патогенные виды, о чем необходимо помнить при выявлении этих микроорганизмов в клиническом материале. Применение наборов на основе ПЦР для определения термофильной группы кампилобактерий позволяет не только избежать трудоемкой и высокозатратной бактериологической работы, но и четко ограничить детекцию тех видов кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией (С. jejuni, C. coli, C. lari, C. upsaliensis).

В соответствии с данными зарубежной литературы, норовирус – наиболее частый возбудитель вспышек ОКИ небактериальной этиологии. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является «золотым стандартом» в клинической диагностике норовирусных инфекций.

Несмотря на несколько меньшую в сравнении с рота- и норовирусами распространенность, астровирусы составляют значительный пласт кишечных инфекций, у трети пациентов протекающий с явлениями колита. Ротавирусы группы А являются наиболее частой причиной спорадических заболеваний ОКИ у детей, а ДНК-содержащий аденовирус F (серотипы 0 и 1) нередко вызывает вспышки гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

Для выявления и дифференциальной диагностики кишечных инфекций используются культуральные и молекулярно-генетические методы исследования генетического материала возбудителя в кале и определение концентрации специфических иммуноглобулинов в крови. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря быстрому получению результатов, высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный анализ позволяет со 100-процентной точностью определить возбудителя кишечного заболевания, а быстрая диагностика острых кишечных инфекций помогает избежать лишних процедур и оперативных вмешательств, своевременно начать лечение и ограничить очаг распространения инфекции.

Для чего используется исследование?

  • Для установления этиологического фактора острой кишечной инфекции;
  • для дифференциальной диагностики причин острого гастроэнтероколита (воспаления ЖКТ).

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого гастроэнтерита, вероятно, инфекционной этиологии (жидкий частый стул, рвота, лихорадка, боли в животе);
  • при одновременном или последовательном развитии ОКИ у нескольких членов семьи, у детей в детском учреждении или пациентов в стационаре;
  • при подозрении на развитие внутрибольничной кишечной инфекции (при обострении симптомов энтероколита у пациента, находящегося на лечении по поводу ОКИ).

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • присутствие ДНК или РНК возбудителя ОКИ; этиология в зависимости от выявленного вида возбудителя (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus).

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфицирования Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

  • длительное хранение материала до его поступления в лабораторию;
  • замораживание материала или его термическая обработка;
  • несоблюдение правил взятия биоматериала и его загрязнение.

Важные замечания

  • Рекомендуется проводить исследование в первые 3 суток с начала заболевания, у госпитализированных пациентов – в первый день госпитализации.
  • Важно помнить, что острый энтероколит может быть обусловлен и другими инфекциями (например, амебами, лямблиями, иерсиниями, клостридиями, протеями и др.) или неинфекционными причинами (токсинами, ядовитыми веществами, острой непроходимостью кишечника, тромбозом сосудов брыжейки, воспалительными заболеваниями кишечника, острым панкреатитом, аппендицитом, целиакией, острым гепатитом, мальабсорбцией, дивертикулитом).

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гастроэнтеролог, терапевт, педиатр.

Литература

  • Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: МИА, 2005. – 736 с.
  • Gómez-Duarte O., Bai J., Newel E. Detection of E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, and Campylobacter spp. enteropathogens by Three-reaction Multiplex PCR. Diagn Microbiol Infect Dis. 2009 January; 63(1): 1-9. PMCID: PMC2701628.

image

Код по МКБ-10, сальмонеллез

— (А00-В99) Некоторые инфекционные и паразитарные болезни;

— — (А00-А09) Кишечные инфекции;

— — — (А02.0) Сальмонеллезный энтерит;

— — — (А02.1) Сальмонеллезная септицемия;

— — — (А02.2) Локализ. сальмонеллезная инфекция;

— — — (А02.8) Другая уточненная сальмонеллезная инфекция;

— — — (А02.9) Сальмонеллезная инфекция неуточненная.

Клиническая классификация сальмонеллеза

III. Гастроинтестинальный сальмонеллез:

  1. Гастритический;
  2. Гастроэнтерический;
  3. Гастроэнтероколитический.

III. Генерализованный сальмонеллез:

  1. Тифоподобная форма;
  2. Септикопиемическая форма.

III. Бактериовыделение

  1. Острое;
  2. Хроническое;
  3. Транзиторное.

Этиология, описание возбудителя

Классификация

Сероварианты сальмонелл, наиболее часто встречающиеся у человека:

  • S. typhimurium;
  • Heidelberg;
  • enteritidis;
  • anatum,
  • derby;
  • London;
  • panama;
  • newport.

Род: Salmonella.

Семейство: кишечные бактерии Enterobacteriaceae.

Морфологические свойства сальмонелл

  • Форма бактерий: палочки с закругленными концами;
  • Подвижны;
  • Имеют жгутики (перитрихии) по всей поверхности;
  • Спор и капсул не образуют;
  • Грамотрицательные;
  • Культивируются на обычных питательных средах.
image

Токсины

Сальмонеллы продуцируют следующие виды токсинов:

  1. Экзотоксины:

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный). Энтеротоксины усиливают выделение солей и жидкости в просвет кишечника.

Цитотоксин. Нарушает процессы синтеза белка в клетках слизистой оболочки кишечника.

  1. Эндотоксин: выделяется при разрушении сальмонелл, обусловливая развитие синдрома интоксикации.

Антигенная структура

Антигенная структура сложная, на ее основе создана Международная классификация сальмонелл, Описано более 2200 серовариантов, из них около 700 – у человека. Антигены сальмонелл включают O-, H-, Vi-антигены, на основе различий в их строении выделяются серологические группы сальмонелл: A, B, C, D, E и др.

Устойчивость во внешней среде

Сальмонеллы относятся к бактериям, устойчивым к воздействию факторов внешней среды:

  • Устойчивы к замораживанию до минус 0 -80 градусов;
  • Хорошо переносят высушивание, могут сохраняться до 3- лет в сухом помете животных;
  • При комнатной температуре на предметах сохраняются 5 – 90 дней;
  • В воде сохраняются 0- 60 дней;
  • В молочных и мясных продуктах сохраняются и размножаются, не меняя вкус и внешний вид. Для нейтрализации бактерий требуется длительная термическая обработка: кусок мяса в 500 грамм требует варки в течение 2,5 часов.
  • Устойчивы к солению, копчению, воздействию кислот.

Эпидемиология

Источники инфекции

Животные

Источниками бактерий являются больные животные бактерионосители. Внешне здоровые животные могут быть бактериовыделителями и выделять возбудителя с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Длительность бактериовыделительства продолжительная, может составлять до нескольких лет. Выделителями сальмонелл могут быть:

Домашние и сельскохозяйственные животные
  • Крупный рогатый скот;
  • Лошади;
  • Овцы;
  • Свиньи;
  • Собаки;
  • Кошки;
Другие животные
  • Мыши;
  • Крысы;
  • Лисы;
  • Бобры;
  • Волки;
  • Песцы;
  • Медведи;
  • Тюлени и др.

Птицы и водоплавающие

Птицы являются значимым природным резервуаром сальмонеллеза. Возбудители содержатся как в мясе, так и в яйцах, которые будучи инфицированными по органолептическим свойствам не отличаются от нормальных. Особую опасность представляет употребление в пищу сырых яиц и продуктов из них приготовленных (яичный порошок).

Виды птиц, у которых отмечается выделение сальмонелл:

  • Куры (особенно бройлерные);
  • Гуси;
  • Утки;
  • Голуби;
  • Воробьи;
  • Чайки и др.

Другие представители фауны, способные к бактериовыделительству:

  • Ящерицы;
  • Черепахи;
  • Лягушки;
  • Рыбы;
  • Раки;
  • Крабы;
  • Змеи и др.

Человек

Роль человека в эпидемиологии сальмонеллеза второстепенная, источником возбудителя могут быть заболевшие либо бактериовыделители.

Механизмы передачи

  1. Фекально-оральный. Основной путь передачи пищевой: через мясо животных, птиц, яйца. Инфицирование продуктов происходит либо при жизни животного во время болезни, либо при транспортировке, хранении или обработке.
  2. Контактно-бытовой. При нарушении элементарных правил гигиены.
  3. Пылевой. Редкий путь передачи инфекции, имеет место при заглатывании инфицированной пыли.

Группы риска

  • Наибольшей восприимчивости к сальмонеллезу подвержены:
  • маленькие (до 1 года) дети;
  • пациенты с иммунодефицитом;
  • пациенты, страдающие хроническими или тяжелыми соматическими заболеваниями.

Патогенез

Бактерии попадают в пищеварительный тракт, проникают в стенки тонкого кишечника, где захватываются макрофагами.

Роль эндотоксина. В макрофагах часть сальмонелл погибает с выделением эндотоксина, запускающий следующие патогенетические механизмы:

  • Вызывает развитие симптомов общей интоксикации организма;
  • Повышает проницаемость клеточных мембран, что обеспечивает миграцию возбудителя по лимфатическим путям вплоть до мезентериальных лимфоузлов;
  • Повышенная проницаемость клеточных мембран делает возможным проникновение возбудителя в кровь, вызывая кратковременную бактериемию либо генерализацию инфекционного процесса.

Длительная бактериемия и генерализация заболевания ведет к распространению сальмонелл во внутренние органы, в которых образуются локальные гнойные очаги или дистрофические изменения.

Роль экзотоксинов, сальмонеллезный энтеротоксин. Энтеротоксин стимулирует выработку аденилатциклазы и гуанилатциклазы, что влечет выделение в просвет кишечника ионов калия, натрия, хлора и воды в значительных количествах. Клинически это проявляется в возникновении поноса и рвоты. Потеря жидкости и электролитов с рвотой и диареей ведет к дегидратации и деминерализации организма, нарушению процессов микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и ацидоза. В тяжелых случаях развивается шок:

  • Инфекционно-токсический;
  • Дегидратационный;
  • Смешанный.

Инкубационный период

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем длится 12- часа. В некоторых случаях (в зависимости от вирулентности и состояния иммунитета заболевшего) длительность периода инкубации может находиться в интервале от 6 до 8 часов.

Гастроинтестинальные формы сальмонеллеза

Общие симптомы

Заболевание имеет клиническую картину гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита с явлениями общей интоксикации и лихорадки. Какой-либо закономерности со стороны температурной кривой при лихорадке не выявляется, последняя чаще носит постоянный характер, иногда болезнь может протекать на фоне нормальной температуры.

Поджелудочная железа. Поскольку в воспалительный процесс вовлекается поджелудочная железа, могут определяться симптомы панкреатита, с повышением активности амилазы при анализах мочи и крови.

Печень. Токсинемия, особенно тяжелая, вызывает токсическое поражение печени, что проявляется ее увеличением, иктеричностью склер.

Нервная система. Под воздействием гистаминов и эндотоксина, выделяемого сальмонеллой, возможно поражение нервной системы, что проявляется головными болями, головокружением, обмороками. Со стороны вегетативной нервной системы, поражение проявляется симптомами спастической дискинезии пищеварительного тракта.

Сердечно-сосудистая система. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются в большинстве случаев. Выраженность проявлений зависит от тяжести интоксикации. Проявления:

  • Тахикардия, изменение наполнения и напряжения пульса;
  • Снижение артериального давления, вплоть до наступления коллапса;
  • Дистрофические изменения в миокарде: приглушенность сердечных тонов, систолическая аритмия, экстрасистолия, систолический шум.

Почки. Почечная паренхима подвергается токсическому поражению. В анализах мочи определяются белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях токсемии, сопровождающихся коллапсом, может развиться острая почечная недостаточность.

Анализ крови. При обезвоживании определяется сгущение, повышенное содержание эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Лейкоцитоз умеренный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в норме или незначительное повышение.

Сальмонеллезный гастрит

В изолированном виде встречается крайне редко, клиническая картина ограничивается умеренно выраженными симптомами общей интоксикации, болями в эпигастрии, тошнотой, многократной рвотой. Диареи при гастритическом варианте сальмонеллеза не бывает.

Гастроэнтеритический сальмонеллез

Наиболее часто встречающаяся форма, она характеризуется следующими симптомами:

  • Острое начало заболевания;
  • Тошнота и рвота: рвота чаще повторная, иногда неукротимая, обильная;
  • Стул: жидкий, обильный, зловонный, пенистый, цвет коричневый, темнозеленый или желтый. Иногда теряет каловый характер и приобретает слизисто-водянистый вид рисового отвара.
  • Живот: умеренное вздутие, болезненность при пальпации около пупка и в правой подвздошной области.
  • Кишечник: при пальпации урчащий, слышно «переливающуюся» жидкость.

Степени тяжести

Легкая

Легкая форма сальмонеллеза характеризуется умеренной интоксикацией, недомоганием, небольшой слабостью. Лихорадка умеренная, подъем температуры до субфебрильных значений. Тошнота умеренная, может быть однократная рвота. Стул жидкий, до 3-х раз в сутки. Купирование клинических проявлений достаточно быстрое.

Средняя

Выраженная интоксикация, высокая лихорадка с подъемом температуры до 39-0 градусов. Многократная мучительная рвота съеденной пищей, желчью. Боли в животе, обильный жидкий со слизью стул, до 10 раз в сутки. Острые симптомы купируются в течение 2- суток, состояние быстро нормализуется.

Тяжелая
  • Тяжелая интоксикация в первые часы заболевания, температура до 0 градусов и выше, с ознобом, носит постоянный характер. При очень тяжелом течении может перейти в постоянную гипо- или гипертермию, что говорит о развитии нейротоксикоза и острой сосудистой недостаточности.
  • Боли в животе выраженные, сильные, режущие по характеру. Тошнота постоянная, рвота многократная, изнурительная.
  • Стул до 20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи и крови, если в воспалительный процесс вовлечена толстая кишка.
  • В результате потери жидкости и электролитов со стулом и рвотными массами развивается обезвоживание, деминерализация, ацидоз.
  • При осмотре кожные покровы бледные, сухие, лицо осунувшееся, больной выглядит обессилевшим. Возможны судороги, олигурия.

Тифоподобный сальмонеллез

Сальмонеллез тифоподобной формы может протекать как с желудочно-кишечными проявлениями, так и без них. Отмечается выраженные симптомы общей интоксикации. Жалобы на головную боль, дневную сонливость, общую слабость. В тяжелых случаях – спутанное сознание, возможны галлюцинации. Лихорадка высокая, до 39-0 градусов, постоянная, продолжительностью 1- недели.

Кожные покровы бледные, может появляться бледно-розовая малозаметная сыпь. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления. Дыхательная система: возможен кашель, развитие бронхита или пневмонии. Через неделю от начала заболевания отмечается умеренная гепатоспленомегалия. В анализе крови: лейкопения, отсутствие эозинофилов, нейтрофильный сдвиг влево.

Септикопиемическая форма

Заболевание может с самого начала принять генерализованный характер, либо развиться на фоне гастроинтестинального сальмонеллеза. Лихорадка протекает с ознобом, носит ремиттирующий характер, сопровождается профузным потом – что характерно для септического варианта течения. Метастатические гнойные очаги могут образовываться в разных органах. В зависимости от их локализации проявляется соответствующая симптоматика. Течение, как правило, длительное, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение

После перенесенного сальмонеллеза возбудитель может продолжать выделяться. Бессимптомное выделение возбудителя может быть хроническим, но чаще встречается острое, в первые три месяца после заболевания.

Осложнения сальмонеллеза

Осложнения разнообразные, зависят от клинического варианта течения заболевания. Чаще встречаются следующие:

  • Сосудистый коллапс;
  • Гиповолемический шок;
  • Острая сердечная недостаточность;
  • Острая почечная недостаточность;
  • Гнойные артриты;
  • Остеомиелиты;
  • Эндокардиты;
  • Абсцессы внутренних органов и мозга различной локализации;
  • Менингиты;
  • Перитониты;
  • Аппендицит;
  • Пневмония;
  • Инфекции мочевыводящих путей;
  • Инфекционно-токсический шок.

Прогноз

Прогноз благоприятный при гастроинтестинальной и тифоподобной форме сальмонеллеза. Септикопиемический вариант — прогноз серьезный, летальность составляет 0,2 – 0,3 %.

Диагностика

  1. На основании эпидемических данных;
  2. На основании клинической картины заболевания;
  3. Лабораторная диагностика.

Лабораторные исследования позволяют подтвердить диагноз сальмонеллеза путем идентификации сальмонеллы. Основной способ – бактериоскопический. Материалы для исследования: рвотные массы, каловые массы, кровь, моча. Материал необходимо брать на исследование в ранние сроки, желательно до начала лечения.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от клинической формы, сальмонеллез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

  • Другие кишечные инфекции (дизентерия, холера, пищевые токсикоинфекции);
  • Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, панкреатит, острый холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов);
  • Гинекологические заболевания (внематочная беременность, острый сальпингит);
  • Терапевтическая патология (инфаркт миокарда, язвенной болезни, обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта);
  • Отравления (ядами, грибами, ядохимикатами, ядовитыми растениями);
  • Сепсис различного происхождения;
  • Грипп;
  • Пневмония;
  • Острый пиелонефрит;
  • Туберкулез;
  • Лимфогранулематоз;
  • Малярия.

Лечение сальмонеллеза

Патогенетическая терапия сальмонеллеза

  1. Дезинтоксикация;
  2. Нормализация водно-солевого обмена;
  3. Купирование ацидоза, гипоксии;
  4. Нормализация гемодинамики, функции сердечно-сосудистой системы и почек.

Основные назначения

  1. Сразу при поступлении назначается промывание желудка.
  2. Купирование диареи: лоперамид и инфузионное введение препаратов кальция.
  3. Нестероидные противовоспалительные средства;
  4. Внутривенные инфузии глюкозо-солевых растворов;
  5. После купирования тошноты и рвоты – обильное питье;
  6. Антибактериальная терапия антибиотиками;
  7. Сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика

  1. Ветеринарно-санитарные мероприятия: предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних и сельскохозяйственных животных и птиц; организация санитарного контроля при производстве, транспортировке, обработке, продаже пищевых продуктов.
  2. Противоэпидемические мероприятия в коллективах.
  3. При эпидемических вспышках: выявление источника и путей передачи возбудителя, дезинфекция в очагах.
  4. При внутрибольничном сальмонеллезе устанавливается особый режим работы.

Рекомендуемая литература

Инфекционные болезни

Е. П. Шувалова, Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. И. Змушко, Инфекционные болезни, 2015 г.

Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Инфекционные болезни и эпидемиология, 2007 г.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий