АТФ- главный энергетический спонсор клетки. Или где взять энергию?Митохондриальные дисфункции.

Консультация гематолога / ЕВГЕНИЙ 3981 просмотр 24 января 2021

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Ответы врачей Пожаловаться image Дарья Кузнецова, 24 января Терапевт Здравствуйте, прикрепите пожалуйста документ. Пожаловаться ЕВГЕНИЙ, 24 января Клиент Дарья, отправили вам пришло Пожаловаться ЕВГЕНИЙ, 24 января Клиент Пожаловаться image Дарья Кузнецова, 24 января Терапевт Пожаловаться ЕВГЕНИЙ, 24 января Клиент Дарья, а что такое метаболизм Пожаловаться Анна Рудик, 24 января Гастроэнтеролог, Терапевт, Гематолог Здравствуйте. По пэт/кт динамика положительная. В чем конкретно ваш вопрос? Пожаловаться ЕВГЕНИЙ, 24 января Клиент Пожаловаться Анна Рудик, 24 января Гастроэнтеролог, Терапевт, Гематолог Нет, на лимфому это не похоже. Описывают именно неспецифические изменения, то есть не характерные для лимфомы или других специфических процессов. Может в димфоидной станки воспаление, а в костях остеопороз, артрит например. Похожие вопросы по теме Расшифровка анализа крови 31 ответ 25 июня 300.00 р. Светлана Низкое железо 13 ответов 25 июня 300.00 р. Гузель Пониженный гемоглобин 8 ответов 27 июня 300.00 р. Оксана Повышен Д-димер 5 ответов 27 июня 400.00 р. Юлия, Санкт-Петербург Хронический миелолейкоз крови. Анализы 5 ответов 27 июня 300.00 р. Наталья Ощущается жар в руках и ногах 2 ответа 27 июня 200.00 р. Елена, Заполярный Помогите разобраться в анализе 6 ответов 28 июня 300.00 р. Ирина Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою медицинскую консультацию онлайн.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Симптомы болезней Боли и их причины Нарушения и их причины

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения у взрослых Нарушения у детей

Нарушения и их причины по алфавиту:

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

нарушение липидного обмена —

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Вы заметили нарушение липидного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился липидный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие виды нарушений на букву «л»:

  • нарушение зрительное
  • нарушение ликвородинамическое
  • нарушение лимфообращения
  • нарушение личности

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Этанол, входящий в состав любого алкогольного напитка, представляет собой бесцветную, прозрачную и летучую жидкость, с резким запахом, легко воспламеняется, хорошо растворим в воде, жирах и органических растворителях. Относительная плотность 95% спирта — 0,813-0,816, температура кипения — 77-78,5 С⁰.

Наш организм при нормальной жизнедеятельности и при нормальных условиях в результате биохимических реакций постоянно производит, так называемый, эндогенный алкоголь. Его производят и выделяют бактерии, которые постоянно находятся в нашем кишечнике и участвую в процессе пищеварения. Количество его колеблется от 0,001 до 0,004% в сыворотке крови. Этого достаточно, чтобы при нормальных условиях обеспечить до 10% всех энергетических потребностей организма. 1 г этанола при окислении выделяет энергию до 7 ккал. Но эти калории ничего особенного из себя не представляют, так как при их образовании не получается никаких строительных материалов. Человек никак не ощущает эндогенный алкоголь, и он не вызывает никаких патологических изменений в организме.

Но есть еще один вид этанола, который поступает извне, который человек сам направляет его в организм. Такой вид этанола называется экзогенным. Поступление экзогенного этанола в организм может происходить различными путями. Самый распространенный — это через желудочно-кишечный тракт, то есть тот, который мы пьем. Более редкие пути введения — это внутривенное, подкожное и вдыхание паров алкоголя. Есть еще и экзотический путь введения — через прямую кишку.

При первом варианте употребления алкоголя ¼ его часть всасывается в желудке и ¾ — в верхнем отделе тонкого кишечника. Через слизистую оболочку желудка и кишечника, большая часть алкоголя, а точнее этанола, попадает непосредственно в кровь, а далее через систему портальных вен в печень. Всасывание этанола зависит от ряда причин, основными из которых являются: площадь контакта алкоголя со стенкой желудочно-кишечного тракта, состояние моторной функции и тонуса желудка и кишечника, температуры тела, а также количества и состава принимаемой перед или во время употребления алкоголя пищи.

Препятствуют всасыванию алкоголя продукты, содержащие крахмал, мясо и жиры, а увеличивают скорость всасывания углекислота (газированные напитки), температура пищи, прием алкоголя натощак.

В свою очередь алкоголь повышает моторную функцию желудочно-кишечного тракта, что ускоряет его попадание в кишечник, где увеличивается площадь контакта и скорость всасывания. Повторный прием алкоголя еще больше ускоряет всасывание. У людей страдающих гастритом или язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки всасывание также происходит быстрее. Максимальное содержание этанола в крови после однократного приема на пустой желудок наблюдается через час-полтора, после значительного приема пищи через 2-3 часа. 

Внутри нашего организма окисляется и перерабатывается 90-98% поступившего алкоголя; от 2 до 10% его выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой, калом, со слюной и через кожу с потом. 90-98% алкоголя, поступившего в организм, метаболизируется в печени. В незначительных количествах этанол разлагается в других органах. 

Окисление алкоголя происходит по двум путям: с участием фермента алкогольдегидрогеназы и с помощью каталазы. Алкогольдегидрогеназа — это неспецифический фермент человека, он встречается и у животных, и у растений. У человека встречается более десяти его форм, различных по активности в отношении алкоголя.

Реакция окисления этанола при участии алкогольдегидрогеназы протекает в присутствии кофермента никотин-амидацетил-динуклеотида (НАД) с последующим образованием альдегида уксусной кислоты — ацетальдегида — главного фактора похмелья. При участии фермента ацетальдегидрогеназы ацетальдегид превращается в уксусную кислоту. Реакция способна протекать в обоих направлениях. Оба фермента работают только в присутствии НАД, который превращает их в активную окисленную форму. Сам НАД при окислении этих ферментов восстанавливается. Уксусная кислота при последующем окислении сгорает до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Первая стадия окисления алкоголя до образования ацетальдегида идет в пять раз медленнее, чем вторая стадия окисления до образования конечных продуктов. Если первая идет преимущественно в печени, то вторая стадия может интенсивно протекать во многих тканях организма: в печени, почках, головном мозге. При приеме небольших доз алкоголя, около 90% окисляется при участии алкогольдегидрогеназы в печени и около 10% — при участии каталазы. Этот тип реакции протекает в клетках, имеющих цитохромные системы, и зависит от концентрации алкоголя в тканях.

При длительном употреблении алкоголя этот тип реакции усиливается. Некоторые исследователи говорят об определенной натренированности системы каталазы и окислении основного количества алкоголя у больных алкоголизмом, которые способствуют развитию алкогольной зависимости в силу постоянно увеличивающейся потребности.

Третий тип окисления происходит с участием микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Эта реакция включает процессы окисления — восстановления цитохрома. Введение больших доз алкоголя служит причиной возникновения избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАД-Н и НАДФ-Н и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создаѐтся уникальная ситуация сужения основного метаболического потока превращения в организме главных пищевых веществ, чем вызваны многие патологические последствия алкоголизации.

Алкоголь выступает в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени с последующим развитием цирроза, накопление в крови молочной кислоты, а также результирует любой путь окисления этанола в высокотоксичное вещество — ацетальдегид.

Вы можете ознакомиться с другими материалами по той же теме Алкоголизм Скачиваний: 171 Добавлен: 28.02.2017 Размер: 99.04 Кб Скачать ☆

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

Метаболические заболевания печени являются широко распространенными заболеваниями органов пищеварения.

Они подразделяются на:

1)первичные, при которых развитие патологических процессов обусловлено наличием генных мутаций,

2)вторичные, возникающие в результате действия экзогенных и эндогенных ксенобиотиков.

Кроме того, отдельно выделяют тезаурисмозы — болезни накопления, при которых увеличивается содержание метаболических субстанций не только в печени, но и в других органах, клетках и жидкостях организма. Первичные и вторичные метаболические расстройства касаются практически всех функций гепатоцита, включая нарушения обмена билирубина, желчных кислот, белка, аминокислот, липидов, углеводов, глико- и липопротеинов, порфирина, меди, железа и мукополисахаридов.

Наиболее часто встречается жировая дистрофия печени.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ.

Определение

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация, стеатоз печени, жировая печень) – самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток.

Жировой называют печень, более 5% массы которой составляет жир, преимущественно в виде триглицеридов, или если содержание триглицеридов свыше 10% сухой массы печени.

Этиология

Жировая печень развивается при нарушении жирового обмена, обусловленном либо дефектом гепатоцитов, либо чрезмерным поступлением в них жиров, жирных кислот или углеводов, превышающих способность гепатоцитов к секреции липидов.

Этиологические факторы

1.Алкоголь – алкогольный стеатоз и стеатогепатит.

2.Метаболические нарушения (висцеральное ожирение, сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром)– неалкогольная жировая болезнь печени.

3.Причины развития вторичных форм стеатоза печени, которые не связанны с приемом алкоголя, и не входящие в рамки так называемого метаболического синдрома

3.1.операции на желудке и кишечнике, выполненные в связи с ожирением

3.2.прием лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, метотрексата, кокаина, аспирина, амиодарона, нифедипина, дилтиазема, тамоксифена, тетрациклина, противовирусных агентов (зидовудина) и др.)

3.3.наследственно обусловленные нарушения метаболизма (беталипопротеинемия, липодистрофия, болезни накопления холестерина)

3.4.инфекции (синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, например, при вич-инфекции)

3.5.действие гепатотоксичных веществ (фосфор, яды грибов, продукты нефтехимии, органические растворители)

3.6.хронические истощающие заболевания (рак, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, легочные заболевания и др.),

3.7.псориаз, подагра, диффузные заболевания соединительной ткани;

3.8.хирургические вмешательства: наложение еюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки.

Патогенез

Патогенез жирового гепатоза окончательно не ясен. Теоретически можно предположить, по крайней мере, следующие механизмы накопления жира в печени.

1.Увеличение поступления жира в печень

1.1.Перегрузка печени пищевым жиром.

1.2.Избыточное количество углеводов, поступающих в печень, может подвергаться преобразованию в жирные кислоты.

1.3.Обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо и вызывающее повышенное отложение его в печени (при голодании).

1.4.Повышение секреции соматотропного гормона гипофиза, мобилизирующего жир из жировых депо (при эндокринологических заболеваниях).

1.5.Этанол способствует выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо, что увеличивает количество жирных кислот, поступающих в печень. Этанол нарушает утилизацию свободных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью.

1.6.Метаболизм этанола в организме идет с использованием больших количеств NАД, которые необходимы для конечного этапа окисления жирных кислот. Возникает дефицит NАД, что ведет к накоплению жирных кислот в печени с транформацией их в триглицериды.

1.7.Нарушение в обмене NАД и NАДН ведет к уменьшению окисления жира в организме, также при дыхательной недостаточности, анемии.

2.Нарушение выделения жира (триглицеридов) из печени

Выведение триглицеридов из гепатоцитов включает связывание с апопротеином, фосфолидом и холестерином с образованием липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Возможно угнетение этих процессов. Таким образом, патогенез жирового гепатоза сводится к дисбалансу между поступлением липидов в печень и метаболизмом их в печени, образованием и выходом липопротеидов из печени.

Морфология

Выделяют 2 группы морфологических признаков повышенного накопления жира в печени: макроскопические и микроскопические:

1) крупнокапельное (макроскопическое) ожирение

2) мелкокапельное (микроскопическое) ожирение.

При крупнокапельном (макроскопическое) ожирении сам по себе жир не повреждает гепатоциты. Но неблагоприятно наличие стеатонекроза, когда наблюдается набухание гепатоцитов и отложение в них гиалиновых телец Мэллори, скопление нейтрофилов вокруг гепатоцитов и развития перицеллюлярного фиброза в пространствах Диссе.

При мелкокапельном ожирении обычно некроз гепатоцитов выражен слабо. Обмен веществ может значительно нарушаться, особенно в митохондриях.

Клиника

Клинические проявления жирового гепатоза маловыражены, чаще течение его бессимптомное.

Для крупнокапельного ожирения характерно бессимптомное течение. Иногда возможны жалобы на тяжесть и неприятные ощущения, боль в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Эта боль связана с быстрым накоплением жира. Так, при алкогольном гепатозе больные жалуются, кроме болей, и на непереносимость жирной пищи, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности.

Заболевания, сопровождающиеся мелкокапельным ожирением, проявляются часто утомляемостью, тошнотой, рвотой, желтухой разной интенсивности, нарушением функций почек, нарушением сознания. Однако это связано не только с поражением печени, т.к. триглицериды могут накапливаться в канальцах почек, иногда миокарде, головном мозге и поджелудочной железе. Это тяжелые заболевания, нередко угрожающие жизни больных.

Ведущий клинический признак жирового гепатоза – это гепатомегалия – печень умеренно увеличена, консистенция ее умеренной плотности (плотно-эластичная или тестоватая), край закручен (иногда острый) поверхность гладкая, при пальпации умеренно болезненная. Значительно большее увеличение печени отмечается при наличии воспалительной реакции.

Диагностика

При лабораторных исследованиях отмечаются умеренное увеличение активности АЛТ и АСТ (в 2-5 раза по сравнению с нормой), повышение уровня ЩФ (в 2-3 раза по сравнению с нормой). У 50% больных наблюдается увеличение содержания ферритина.

При УЗИ выявляются следующие признаки стеатоза печени: гепатомегалия; повышение эхогенности паренхимы, размытый сосудистый рисунок.

КТ и ЯМР выявляет снижение коэффициента поглощения, позволяет контролировать эффективность лечения. При КТ определяется равномерно пониженная плотность структуры печени. Локальную жировую инфильтрацию иногда трудно бывает отличить от других очаговых заболеваний печени.

Радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени.

Лучшим методом диагностики является биопсия. В большинстве случаев количество жира находится в гепатоцитах центрально-лобулярной зоны. При интоксикациях, белковой недостаточности, отравлениях жир в основном распределяется в портальной зоне. Если жировые изменения выражены слабо, то выявить их можно, окрасив замороженные срезы суданом III.

Лечение

В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени.

Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров. Рекомендуется диета «П», витамины, микроэлементы.

Медикаментозное лечение

С целью снижения массы тела может назначаться ингибитор липазы желудочно-кишечного тракта, препарат орлистат. Он препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров.

Внастоящее время на первый план вышли «Сенситайзеры инсулина»: тиазолидиндионы, которые повышают чувствительность к инсулину и способствуют уменьшению ожирения. Таким же механизмом действия обладает метформин.

Влечении также используются антиоксиданты. Эти препараты способствуют снижению уровня трансаминаз в сыворотке. Сказанное относится к урсодезоксихолевой кислоте, которую можно назначать, ориентируясь на ее цитопротективное действие.

Вклинической практике для лечения стеатоза широко используются и другие гепатопротекторы — эссенциальные фосфолипиды, силимарин/силибинин.

image

АТФ- главный энергетический спонсор клетки. Или где взять энергию?Митохондриальные дисфункции.

01.10.201819:2701.10.2018 19:27:36 image Сегодня внедряемся в научные изыскания . Статья будет  сложной для прочтения . Я  максимально упрощала материал , но проще — некуда. На написание меня как всегда «вдохновила» всеобщая бесконечная жалоба — «слабость , ничего не помогает, ваших  капельниц, таблеток хватило на 2 недели ….». Сегодня рассмотрим самый сложный случай дефицита Энергии —дисфункция Митохондрий.Это еще малоизученная и сложная часть медицинской науки. Дисфункция митохонодрий может быть врожденная и в нашем ( рассматриваемом случае ) — приобретенная. Энергия в нашем организме представлена в следующем виде — молекула АТФ. АТФ- аденозинтрифосфат, является основным источником энергии для клеток в частности  и организма в целом. Представляет собой — эфир аденозина (пурин). Кроме того,  является источником синтеза нуклеиновых кислот , для образования структуры ДНК!(наш генетический код)и посредником передачи в клетку гормонально сигнала ! Вывод : нехватка АТФ- чревата извращение/недостатоком  гормонального ответа и не только . АТФ образуется в митохондриях (это маленькие стуктурные компоненты любой клетки, митохондрия имеет  собственную ДНК!, как и ядро клетки!!,это высокоорганизованная структура ).Вот почему заболевания с нарушением синтеза АТФ  — называются митохондриальные дисфункции. В сутки  в организме образуется 40кг АТФ. Органы с максимальной выработкой АТФ : мозг 22%,печень 22%,мышцы 22 %, сердце 9%,жировая ткань всего-  4%, заметьте -ЩЖ с в этот перечень   даже не вошла  …Мозг и печень лидеры ! Теперь о самом процессе образования энергии. Смотрим на картинку. image Процесс образования энергии можно разделить на 3 этапа. 1 этап — это получение более простых молекул( в цикл образования энергии) из  углеводов(У), жиров(Ж) и белков пищи(Б). Углеводы расщепляются до моносахаров(глюкоза,фруктоза), жиры до жирных кислот, белки до аминокислот. «Расщепление» Б,Ж,У происходит как к кислородной среде(аэробной), так и в бескислородной(анаэробной) среде. Это крайне важно ! Так как из анаэроного гликолиза 1 молекулы глюкозы  образуется — 2 молекулы АТФ, из аэробного (кислородного) гликолиза  1 молекулы глюкозы  —образуются 36 молекул АТФ, из аэробного окисления  1 молекулы жирной кислоты — 146 молекул АТФ , ( жиры и белки  в бескислородной среде вообще не расщепляются!, вывод- например, при нелеченной анемии(дефицитО2) снижение веса почти невозможно). Так,  и усвоение 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул О2, а 1 молекулы жирных кислот -23 молекулы О2. Вывод —жиры основной источник энергии,  и всем нужен О2!!! 2 этапом -образуется из всех молекул У,Ж,Б- АцетилКоА- промежуточный метаболит.Суть этого этапа , что  кол-во выработанного АцетилКоА зависит от уровня многих витаминов и микроэлементов(витамина С , группы В, цинка, меди , железа  и др).Почему так важно для образования энергии -восполнение дефицита этих элементов! 3 этап— этот самый АцетилКоА поступает в 2 основных биохимических пути выработки АТФ— это цикл Кребса( лимонной кислоты) и цикл окислительного фосфорилирования ( передачи электронов,»дыхательная цепь»;), происходит образование НАД- и НАДН+. Связь между этими двумя б/х циклами — и «есть узкое горлышко» , «слабое место» в образовании АТФ. И зависит от рН среды клетки — при развитии в/клеточной гипоксии = в/клеточного ацидоза и ухудшается процесс образования  АТФ — организм захлебывается в избытке НАДН , а НАДН сопряжен с «утечкой кислорода из клетки»( механизм не буду расшифровывать) и образованием активных(агрессивных) форм кислорода ( свободных радикалов)- а это повреждающие агенты для клетки при образовании в  избыточном количестве . Метаболический ацидоз — это следствие  первичного дефицита О2 в организме (сам ацидоз становится причиной вторичного дефицита О2-утечки кислорода) .Ацидоз выражается накоплением  промежуточного продукта обмена -лактата , избытоком Н+(иона водорода) , митохондрии  «начинают задыхаться и стареть и гибнуть «! А в месте со старением митохондрий — стареет организм, вот почему так молодеют некоторые заболевания — раньше  развиваются  атеросклероз, б-нь Альцгеймера,  сахарный диабет ( да-да , это митохондриальное заболевание), рак , артериальная гипертензия, АИТ, синдром хр усталости, даже НЯК и болезнь Крона( как одна из теорий) и др. Как цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) , например, связан с ожирением ?- активное поступления с пищей жирных кислот-  приводят к истощению транспортных карнитиновых (всем известен для сравнения Карнитин для спорт -питания) систем( переносчиков жирных кислот, их и так немного) и снижения активности работы «дыхательной цепи» , снижается чувствительность тканей к инсулину- развивается многим известная инсулинорезистентость! Исход —метаболическая печалька -метаболический синдром. Соотвественно : причинами снижения синтеза АТФ прежде всего являются дефицит О2 !(как бывает в больших городах, где мало зелени!!, загазованность — продукт сгорания бензина это не О2-а СО2 !!!!, люди не выходят из помещений, мало двигаются — «мелкие сосуды закрыты для доступа О2», причинами могут быть  болезни органов дыхания и сердечно-сосудистые патологии), ацидоз = «закисление организма» (накопление лактата, изыток Н+), полидефицит витаминов и микроэлементов для улучшения усвоения Ж,Б,У. Для лечение дефицита О2 даже был придуман аппарат- в основе которого интервальная гипоксическая тренировка.Это новая эра в лечении многих патологий. Как же заподозрить митохондриальные проблемы? Они сложны как для понятия , так и для диагностики. ИЗ «простых анализов» , которые можно набрать любой лаборатории— снижение рН крови,О2, повышение : лактата, СРБ ,фибриногена, холестерина, ЛПНП, триглицеридов, гомоцистеина, мочевой кислоты, (клинически — повышение Ад, учащение ЧСС в покое, одышка в покое), снижение ферритина, из редких- снижение глутатиона, витаминов крови, снижение Q10, нарушение в системе антикосидантов( по крови). Из более редких , но  все же доступных анализов (более специфических)  — органические кислоты мочи ( благодаря этому анализу можно определить примерно на каком уровне идет нарушение и чем его скорректировать). Если патология так сложно выявляемая —«как это лечить?»,- спросите вы Лечить можно. Прежде всего меняем  образ жизни — улучшаем доставку О2!, бросаем курить!чаще дышим в парке  и не только .. Лечим  и приводим в ремиссию хронические дыхательные заболевания , восполняем дефицит витаминов и минералов!,добавляем антиоксиданты, сосудистые препараты(!) очень важно улучшить коровок(слабость всегда сопровождается рассеянностью, снижением памяти и внимания, — правильно, максимальная сосудистая сеть в головном мозге!!) ,реже  добавляем «энергетики»-янтарная  кислота,Q10,карнитин,НАДН и др.Я не говорю здесь про врожденные митохондриальные дисфункции -это  следствие генетической поломки,а мы говорим сейчас больше о приобретенных причинах. Будем ждать новых научных материалов по этой теме …

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий