Амебиаз (амебная дизентерия) — Медицинский округ Южной Невады

Амёбиаз
image Трофозоиты Entamoeba histolytica с поглощёнными эритроцитами
МКБ-11 1A36
МКБ-10 A
МКБ-10-КМ A06.9 и A06
МКБ-9
МКБ-9-КМ 006[1][2] и 006.9[1][2]
DiseasesDB 4304
MedlinePlus 000298
MeSH D000562
image Медиафайлы на Викискладе

Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят первичный амёбный менингоэнцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также акантамёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.

По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. При этом ВОЗ относит данную патологию к группе забытых болезней. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний[3]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.

Эпидемиология

Жизненный цикл в теле человека

Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика[4] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года[5]. В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте)[6]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.

Этиология

Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

  • вегетативной (трофозоит)
  • покоя (цисты)

Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий. Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.

Патогенез

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

  • Кишечный амёбиаз

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

  • Внекишечный амёбиаз

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Симптомы

Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения .[7] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Лечение и профилактика

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол[8][9]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.

Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.

Примечания

  1. 1 2 база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  4. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412—419.
  5. Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367—372.
  6. Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029—1031.
  7. Амебиаз (недоступная ссылка) на MedGid.org
  8. Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139—142.
  9. Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195—198.

Литература

  • Лейтман М. З. Амебиаз, кокцидиоидоз и балантидиаз. — Ташкент: Медицина, 1968. — 188, [4] с.
  • Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 1979. — 248 с. — 100 000 экз.
  • Рейзис А. Р. Госпитальные инфекции в современной медицине: Справочно-практические клинические очерки. — СПб. (Петрозаводск): Руди-Барс, 1993. — 288 с. — ISBN 5-85914-027-4.
  • Богомолов Б. П. Инфекционные болезни: Учебник. — М.: Изд-во МГУ, 2009. — ISBN 5-211-05128-9.
  • Samuel L Stanley. Amoebiasis. The Lancet — 22 March 2003 (Vol. 361, Issue 9362, Pages 1025—1034).

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 21 марта 2021 в 17:44. 16:32 09.02.2010 (обновлено: 16:35 09.02.2010) Читать ria.ru в Дизентерия (Dysentery) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Дизентерия (Dysentery) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

В зависимости от возбудителя различают дизентерию бактериальную и амебную. Амебную дизентерию, встречающуюся преимущественно в тропических и субтропических странах, выделяют в особое заболевание – амебиаз.

Бактериальная дизентерия (bacillary dysentery) возникает в результате попадания в организм человека бактерий рода Shigella.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3–4 суток до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Возбудители дизентерии попадают в организм здорового человека через рот при бытовом контакте с больным дизентерией или бациллоносителем и при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.

При среднетяжелом течении дизентерии начало болезни быстрое. Температура тела с ознобом повышается до 38–39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1–1,5 месяца.

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5–10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3–4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Перенесенное заболевание не оставляет после себя надежного и длительного иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в лечебное учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В исключительных случаях при наличии соответствующих условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала и т. д.) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной может быть оставлен на дому.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Профилактика дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направленных па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищевыми объектами, водопроводами и т. п. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению уровня гигиенических навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребление мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Кишечные инфекции — это группа инфекционных заболеваний, поражающая желудочно-кишечный тракт. Симптомами являются: диарея (понос), боли в животе, тошнота, рвота, высокая температура и др.

Причиной возникновения острых кишечных инфекции являются:

  1. бактерии (сальмонелла, шигелла, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки, иерсинии и др.);
  2. вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, аденовирусы, астровирусы, парвовирусы);
  3. простейшие (лямблии, амебы, балантидии).

Пути заражения кишечными инфекциями могут быть различны:

Бактериями и простейшими можно заразиться через:

  • плохо промытые овощи, фрукты;
  • несвежие или недостаточно термически обработанные продукты;
  • грязные руки;
  • купание в водоемах с попаданием в рот воды.

А ротавирус, как и другие вирусы-возбудители ОКИ, передаются воздушно-капельным путем, то есть при контакте с больным или носителем.

Характеристика симптомов при заражении острыми кишечными инфекциями.

При ротавирусной инфекции характерно относительно легкое течение болезни с присутствием рвоты, водянистого стула, сопутствующими явлениями ОРВИ.

Дизентерия характеризуется тяжелым течением болезни, с присутствием слизистого стула с кровью, сильных болей и спазмов в животе.

Для сальмонеллеза характерными симптомами является присутствие стула в виде «болотной тины» — жидкий, насыщенно – зеленый. Выявить возбудителями ОКИ не всегда удается, поэтому диагноз может звучать: КИНЭ (кишечная инфекция неустановленной этиологии) с указанием ведущего синдрома — гастрит (рвота), энтерит (водяной стул), колит (жидкие каловые массы).

Лечение заболевания начинаются сразу до получения результатов анализов по идентификации возбудителя и проводятся по следующим направлениям:

  1. борьба с болезнетворными микробами, являющимися непосредственно причиной заболевания и с условно патогенной флорой, для этого необходимы противовирусные, противомикробные, антибактериальные, противопротозойные лекарственные средства, например такие как: эрсефурил, энтерофурил, бактисубтил, амоксициллин, [энтерол], [арбидол], амиксин, лавомакс, макмирор, бильтрицид, трихопол, тинидазол, пирантел.
  2. поддержание нормальной функции ЖКТ, для этого нужно принимать ферменты, например такие лекарственные средства как: мезим форте, креон, пензитал, микразим.
  3. поддержание и восстановление нормальной кишечной микрофлоры, для этого принимают лекарственные средства содержащие лакто- и бифидобактерии например такие как: хилак форте, [линекс], бифиформ, аципол, йогулакт.
  4. профилактика и борьба с обезвоживанием, например такими лекарственными средствами как: регидрон, ОРС Алвоген и др.
  5. выведение из организма токсинов, вырабатываемых болезнетворными микробами, снижение их вредного воздействия, для этого нужно принимать энтерособенты, например такие лекарственные средства как: энтеросгель, полисорб, лактофильтрум, фильтру сти, [смекта].
  6. симптоматическая терапия.

При кишечной инфекции, особенно в острый период желательно как можно раньше начать прием кишечного антисептика (противомикробных, противовирусных, противопротозойных, антибактериальных лекарственных средств). Производные нитрофурана обладают высокой активностью против большинства возбудителей ОКИ. Эти препараты не вызывают дисбактериоза, не подавляют иммунную систему. Продолжительность лечения кишечным антисептиком – 3 до 7 дней в возрастных дозах.

Желательно одновременно с кишечным антисептиком продолжать прием пробиотика, ферментов, энтеросорбентов, солевых растворов или привычных для заболевшего человека напитков (чаев, компотов, морсов).

Также существуют народные средства, которые могут приниматься при ОКИ: отвар гранатовых корок, рисовый отвар, кора дуба и др., которые помогут остановить диарею.

Необходимо следить за правильным питанием в острой фазе кишечной инфекции. Питание должно быть щадящим:

  • не вводить в рацион питания новых продуктов, которые ребенок раньше никогда не ел (особенно детям до 2 лет);
  • прием пищи нужно дробить на небольшие порции и есть их как можно чаще;
  • необходимо исключить следующие продукты питания: сырые овощи и фрукты (можно оставить бананы), сырое молоко, жареное, жирное, острое, сладости.

Обязательно всегда проводить профилактику кишечных инфекций для этого необходимо:

  1. соблюдение личной гигиены. Возвращаясь с улицы и после посещения туалета необходимо мыть руки с мылом;
  2. правил приготовления пищи. Овощи и фрукты должны подвергаться тщательному мытью с мылом, а зелень и ягоды – замачиванию в течение 10-15 минут в воде, а затем ополаскиванию проточной водой. Соблюдение температурного и временного режимов хранения скоропортящихся продуктов, а также правил термической обработки мяса и рыбы позволит исключить вероятность заражения ОКИ.

Мальцева Дарья Николаевна

Материал носит информационный характер. Лекарственные средства, биологические активные добавки и другие товары указаны в качестве примера их возможного использования и/или применения, что ни в коем случае не является рекомендацией к их применению. Перед применением лекарств, биологически-активных добавок и медицинской техники и других товаров обязательно проконсультируйтесь со специалистом. 

Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.

Основные пункты:

Признаки

Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.

Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).

У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.

Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость,  жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.

Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.

Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.

При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.

Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.

Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.

Описание

Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших — Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.

Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 — 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.

Эритрофаг или E. histolytica magna — крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.

Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.

Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.

Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.

Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.

Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.

Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.

Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.

Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.

Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.

В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.

С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:

  • кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
  • кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
  • мочу на общий анализ.

Также делают:

  • ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
  • ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
  • электрокардиографию.

Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.

Лечение

Лечат амебиаз препаратами, которые можно разделить на две группы – «просветные» или «контактные», которые действуют в просвете кишечника, и системные, которые воздействуют и на микроорганизмы, находящиеся в просвете кишечника, и на микроорганизмы, находящиеся в тканях.

Для лечения носителей амеб достаточно «просветных» препаратов. Эти же препараты назначают после окончания курса тканевых амебоцидов для предотвращения повторного заболевания. Также эти препараты могут назначать для профилактики тем, чья профессиональная деятельность связана с продуктами питания.

Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.

При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.

При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.

Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.

Профилактика

Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:

  • жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
  • имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
  • работники пищевых предприятий;
  • работники детских учреждений;
  • работники очистных сооружений;
  • выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.

Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.

© Доктор Питер

Какие болезни ЖКТ имеют психосоматический характер, то есть, начинают развиваться после сильных переживаний или стресса.

image

«Я его не перевариваю», «Ну ты и язва!», «Желчное высказывание» — эти выражения очень наглядно демонстрируют, как заболевания ЖКТ связаны с эмоциями и психологией человека. Многие болезни ЖКТ имеют психосоматический характер, то есть, начинают развиваться после сильных переживаний или стресса.  Ирина Пичугина, кандидат медицинских наук, врач-гастроэнтеролог, психиатр, специалист в области психосоматики, объясняет, как это происходит.

Пусковым механизмом заболеваний желудочно-кишечного тракта нередко становится стресс — острый или хронический. Не могу сказать, что все психологические проблемы моих пациентов тянутся из детства или что у всех длительное эмоциональное напряжение.

Например, один мой пациент мог назвать точное время, когда он заболел — в новогоднюю ночь он поссорился с женой, ушёл из дома и всю ночь слонялся по холодным улицам Москвы. Утром он вернулся, с женой помирился, но ещё 2 года не мог выздороветь.

Какие процессы в организме запускают болезнь?

Самая древняя система нашего организма — вегетативная. Она защищает нас от меняющихся воздействий, поддерживая постоянство состава организма и функции. Однако, в определённый момент при увеличении стрессовой нагрузки, может наступить сбой в вегетативной нервной системе.

В этот момент резко снижается защита и наступает повреждение в том или ином органе. Дело в том, что у каждого человека есть своё «слабое место», которое определено наследственными факторами и формируется в процессе жизни. Выявив его, мы можем начать говорить о «соматизации» процесса или о психосоматическом заболевании.

К психосоматических заболеваниям относят следующие болезни желудочно-кишечного тракта:

  • Эзофагоспазм
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Дискинезию желчевыводящих путей
  • Язвенную болезнь
  • Язвенный колит

Кроме того, в патогенезе многих других заболеваний важную роль играет стресс. Тревога часто приводит к усилению моторики, увеличению амплитуды сокращений желудочно-кишечного тракта. А вот депрессии, напротив, сопутствует сниженная моторика, ослабление скорости и амплитуды сокращений.

image

Получается, что прежде, чем браться за лекарства, нужно разобраться с психологической подоплекой болезни?

Да, залогом успешного выздоровления является решение психологических проблем. Например, многие пациенты с синдромом раздраженного кишечника, которые принимают большое количество препаратов и соблюдают диету, часто отмечают полное отсутствие симптомов в отпуске, если он проходит на море. Поехал человек отдыхать, полностью расслабился, и болезнь отступила. Вернулся на работу, опять стал нервничать, и симптомы опять возобновились.

То есть, надо как-то менять свою жизнь?

Лечение каждого случая психосоматического заболевания — это, безусловно, персонализированный подход и большая работа самого пациента.

Лечение психосоматического заболевания обязательно должно быть комплексным:

  • Необходимо нормализовать режим дня;
  • Очень важно вставать и ложиться в одно и то же время, стараться принимать пищу по определенному графику;
  • Важное место в процессе выздоровления уделяется диете. Она в каждом отдельном случае будет иметь свои особенности;
  • Обязательно во время работы нужно делать небольшие перерывы;
  • Не стоит забывать и о физической активности — прогулках на свежем воздухе, зарядке, занятиях спортом. Кроме того, каждый день нужно делать для себя что-то приятное. Часто любимые дела откладываются на потом, а мы занимаемся лишь своими обязанностями.

Здоровый образ жизни также поможет справиться с психосоматическим заболеванием. Ведение психосоматического заболевания с узким специалистом необходимо совместить с психологом, психиатром и психотерапевтом. Возможны разные способы консультирования и лечения:

  • Психотерапия
  • Лечение психофармакологическими препаратами

Препараты назначаются курсами, с учётом побочных действий и потребностей пациента, его эмоциональных нарушений, особенностей поражения желудочно-кишечного тракта. Поэтому такое лечение должно обязательно назначаться врачом. Есть большое количество решений для активных пациентов, которые позволят не нарушать их привычный образ жизни. Только при правильном комплексном подходе можно победить психосоматическое заболевание.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий