14561 (Токсическая дистрофия печени крупного рогатого скота)

Описание файла

Документ из архива «Токсическая дистрофия печени крупного рогатого скота», который расположен в категории «курсовые работы». Всё это находится в предмете «ботаника и сельское хоз-во» из раздела «Студенческие работы», которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе «курсовые/домашние работы», в предмете «ботаника и сельское хоз-во» в общих файлах.

Онлайн просмотр документа «14561»

Текст из документа «14561»

Вологодская государственная молочнохозяйственная

академия им. Н.В. Верещагина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра

внутренних незаразных болезней, акушерства и хирургии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по внутренним незаразным болезням

на тему:

Токсическая дистрофия печени крупного рогатого скота

Выполнила: студент

5 курса 753гр. Стародубцева О.И.

Проверил: профессор,

доктор ветеринарных наук

Лемехов П.А.

Вологда – Молочное

2009

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

1.2 Этиология

1.3 Патогенез

1.4 Симптомы и течение

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагноз

1.7 Дифференциальный диагноз

1.8 Лечение токсической дистрофии печени

1.9 Профилактика

2. Собственные исследования

2.1 Характеристика хозяйства

2.2 Технология содержания животных

2.3 Краткая экономическая характеристика хозяйства

2.4 Экономический расчет

Заключение

Список литературы

Введение

В работе ветеринарного специалиста всё большее значение придаётся профилактике и лечению незаразных болезней сельскохозяйственных животных. В промышленных животноводческих комплексах, на специализированных фермах, а также среди животных в приусадебных хозяйствах на незаразную патологию приходится в среднем 94-98% всех случаев заболеваемости.

Стремление к максимальному повышению продуктивности за счёт внедрения интенсивных промышленных систем без достаточного учёта физиологических потребностей животных ведёт к снижению их иммунной реактивности, на фоне которой возникают незаразные болезни, составляющие по основным видам сельскохозяйственных животных около 90%.

Среди всех патологий сельскохозяйственных животных, обусловленных технологией содержания, кормления и использования их, наибольший удельный вес занимают незаразные болезни молодняка. При этом на первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба выходят желудочно–кишечные, респираторные заболевания, болезни обмена веществ и кормовые токсикозы. Широкое распространение получили также болезни иммунной системы. Вследствие изменений в среде обитания животных, широкого применения химических веществ в сельском хозяйстве, антимикробных и биологических препаратов в животноводстве и ветеринарии значительно изменилось течение и клинико–морфологическое проявление многих болезней, а также появились новые формы патологии. Всё чаще стали встречаться ассоциированные заболевания полиэтио-логической природы.

В наше время в связи с переходом сельскохозяйственных предприятий на новые формы собственности стали актуальны вопросы ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств, которые теперь необходимо решать по новому, что обязывает ветеринарных специалистов повысить уровень организации ветеринарного дела, обратив особое внимание на проведение профилактических, противоэпизоотических, ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждение заноса заразных и возникновения незаразных болезней. В связи с чем работники сельского хозяйства, а также руководство непосредственно заинтересованы в увеличении количества продукции и повышении её качества, укомплектованности хозяйств здоровым поголовьем, т.к. от этого зависит дальнейшая судьба самого предприятия и, как следствие, всех его работников.

Однако иногда решение вышеуказанных вопросов осложняется в связи с развитием нарушения обмена веществ, снижением резистентности организма животных, возникновения болезней, связанных с неполноценным кормлением, нарушением условий содержания.

Болезни обмена веществ, объединяющие более 30 нозологических единиц, занимают большой удельный вес среди незаразных болезней.

Расстройства обмена веществ возникают под влиянием целого ряда внешних, преимущественно связанных с кормлением, эксплуатацией и содержанием животных, и внутренних – генетических причин (гормонально-ферментативная регуляция обмена веществ, функция печени и других органов). Соотношение этих факторов может быть различно.

Статистика показывает, что болезни, возникающие от использования неполноценных и недоброкачественных кормов, составляют до 70% от всех незаразных заболеваний животных.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) или гепатоз (Hepatosis).

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – это своеобразный гепатоз токсического происхождения.

Гепатозы (Hepatosis) – общее название болезней печени, характе-ризующихся дистрофическими изменениями паренхимы печени при отсутствии выраженных признаков воспаления. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии. По течению гепатозы могут быть острыми и хроническими, по локализации очаговыми и обширными (лобулярными и лобарными).

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающейся явлениями общего токсикоза, и нарушениями ее основных функций.

Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъёма и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсические корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Стеатоз печени (жировая дистрофия печени)- это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени плотного белково-сахарного комплекса глобулинов и полисахаридов – амилоида.

1.2 Этиология

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патологии желёз внутренней секреции.

Так первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами некоторых лекаре IB (тетрациклины, экстракт папоротника и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Токсическая дистрофия печени – это заболевание полиэтиологического происхождения. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на ферме или поедание на пастбище в большом количестве поражёнными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах, токсемии беременности и послеродовых осложнениях, желудочно-кишечных интоксикациях и инфекционно-токсических воздействиях.

Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание. Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброка-чественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Причины жирового гепатоза – скармливание недоброкачественных кормов, фуража, содержащего большое количество алкалоидов (люпина), госсипола, соланина, нитратов, нитритов, мочевины, масляной кислоты, пестицидов и др. Зачастую причиной этого вида гепатоза являются: ожирение, кетоз, сахарный диабет, хронические инфекционные и инвазионные заболевания, а также другие болезни.

Возможно развитие жировой дистрофии печени при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите).

При хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет.

Хронический жировой гепатоз вызывают чаще всего экзогенные, реже – эндогенные факторы (дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации, например, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)).

Гепатоз холестатический развивается при токсическом и токсико-аллергическом воздействии некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Амилоидоз обуславливается обычно хроническими воспалительными процессами, протекающими в костях, коже, внутренних органах.

1.3 Патогенез

У токсической выделяют две формы дистрофии печени: экзото-ксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными, часто недоброкачественными, кормами.

Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ — основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удалении я из печени. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Общая динамика патогенеза жирового гепатоза представлена на схеме ниже.

Патогенез хронического жирового поражения печени в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Поделитесь ссылкой: image

Портал промышленного птицеводства

image

  1. Главная
  2. Статьи
  3. Токсическая дистрофия печени свиней

Добавить статью—>—> Токсическая дистрофия печени свиней – заболевание, сопровождающееся резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Этиология. Токсическая дистрофия развивается в результате различных кормовых интоксикаций. Но может развиваться и вторичная дистрофия печени при гастроэнтеритах, колиинфекции, сальмонеллезе. К предраспологающим факторам относятся несоблюдение в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, недостаток селена, кобальта, метионина и липотропных факторов. Однако токсическая дистрофия нередко развивается уже у плодов, когда супоросные свиноматки получают корма с большой концентрацией микотоксинов. У новорожденных поросят патология может развиться вследствие гемолитической болезни. Клиника. Болезнь, как правило, протекает хронически. Температура тела в норме. Характерных клинических признаков, свойственных данной патологии не наблюдается. Свиноматки худеют, у них снижается продуктивность, рождаются слабые , маловесные поросята. После отъема поросят матки не приходят в охоту, плохо осеменяются. Животные склонны к сердечно-сосудистым расстройствам: развивается одышка, могут синеть уши и пятачок . Свиноматок выбраковывают, а ставят диагноз при послеубойном осмотре внутренних органов. Патологоанатомические изменения. Измерения наиболее выражены в печени. Печень увеличена в размерах, кровенаполнена, пятниста. На разрезе также пестро окрашена, пульпа разрыхлена. Диагностика. Прижизненная диагностика основывается на изучении клинической картины болезни и биохимических исследованиях сыворотки крови больных свиней. Лабораторные критерии токсической дистрофии печени: — уменьшение содержания альбуминов — повышение активности аминотрансфераз — повышение активности щелочной фосфатаз — увеличение содержания билирубина — появление белка в моче Мероприятия. Анализ качества кормов. При содержании микотоксинов, введение адсорбентов постоянно. Кроме этого, в качестве патогенетической терапии следует применять препараты, направленные на восстановление функций печени. Можно применять «Турбошок Se» (водорастворимый витаминный препаратс селеном и пропиленгликолем), задается с водой свиноматкам и хрякам в дозе 30 мл на голову. Гепатовекс-К (содержит витаминный комплекс, метионин, лизин, сорбитол) задается с питьевой водой в дозе 1мл на 1л в течение 5 дней. Пуриветин (рибоксин, метилурацил, аскорбиновая кислота, витамин В12, фосфаты сахаров, лимонная кислота ). Применяется с кормом из расчета 5мг на 1кг живой массы Источник: Практическое ируководство пов етеринарным обработкам в свиноводческих хозяйствах. Автор: Гречухин А.Н. Мы на Facebook Мы на Telegram  Мы Вконтакте   

В фармакологии гепатопротекторами называются препараты, которые имеют ярко выраженные клинические гепатотропные действия. Подобные лекарства разделяются на четыре группы, в которые входят следующие препараты:

— эссенциальных фосфолипидов;

— препараты растительного происхождения;

— аминокислотные средства, а также от них производные препараты;

— средства урсодезоксихолиевой кислоты.

Препараты пятнистой расторопши

Если рассматривать растительные гепатопротекторы, то можно выделить монопрепараты расторопши. Это Карсил, Силимарин, а также Леганол. В их составе имеется сухой экстракт плодов пятнистой расторопши. В экстракте действующим компонентом является флавоноид силимарин, оказывающий противовоспалительное, метаболическое и антиоксидантное воздействие.

Силимарин применяется при заболеваниях печени, с биохимическими и клиническими признаками активной фазы. Особенно осторожно нужно применять силимарин больным, у которых выражен холестаз, так как данный препарат может его только усилить.

В препаратах комбинированного типа (Сибектан, Гепабене) кроме силимарина содержатся дополнительные вещества. Так, в составе Сибектана имеются экстракты листьев березы, обыкновенной пижмы, а также травы зверобой. Препарат оказывает желчегонное, гепатропное, спазмолитическое, противовоспалительное действие. Как правило, его применяют при хроническом поражении печени.

Препарат Гепабене содержит экстракт лекарственной дымянки, которая оказывает спазмолитическое действие.

Монопрепараты растительного происхождения

В препарате Хофитол содержится экстракт листьев артишока. Это главный действующий компонент. Применяется лекарство при вирусном поражении печени, при интоксикации ядами, в том числе алкоголем. Хофитол улучшает функции клеток печени, за счет чего стимулируется выработка ферментов и повышается антитоксическая функция.

Если говорить о гепатопротекторном эффекте Хофитола, то его можно сравнить с силимарином. Экстракт листьев растения артишок понижает уровень аммиака и липидов в крови, повышается также диурез. В Хофитоле содержатся флавоноиды, фенолокислоты, а также сесквитерперлактон. В комплексе названные компоненты вызывают антиоксидантный эффект. Дикофеоилхинная кислота и цинарин увеличивает выделение желчи, стимулируется сократимость путей, которые выделяют желчь.

В препарате Тыквеол действующим компонентом является масло тыквенных семян. Гепатозащитное действие, которое имеет средство, дают полиненасыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды эссенциального происхождения. Кроме того, каротиноиды, стеролы, токоферолы, а также витамины и эфирные масла в комплексе оказывают положительное влияние на организм. Используется препарат при хроническом заболевании печени, при дискинезии желчевыводящих каналов.

Еще один препарат — Ропрен — в своем составе содержит концентрат полипренолов сосновой хвои. Вещество оказывает гиполипидемическое и гепатопротекторное воздействие. Нормализуются процессы окислительного фосфорилирования на уровне клеток. Детоксикационная функция норматизируется.

Препараты на многокомпонентной основе

Препарат Live 52 за счет индукции цитохрома р-450, а также ацетальдегиддегидрогеназы защищает паренхиму от токсинов. Средство в умеренных дозах оказывает антиоксидантый эффект, снижает количество гепатотоксичного лизолейцина. При жировой, алкогольной болезни печени Live 52 повышает экспрессию рецепторов PPAR-y, подавляет уровень а-ФНО в гепатоцитах, который повышает этанол.

В препарате Live 52 содержатся экстракты из семи растений, которые применяются в народной медицине.

В Дипане содержится больше растительных компонентов. Здесь представлено десять растений с желчегонным, гепатотропным, спазмолитическим действием.

Итак, для начала назовем все лекарственные растения, на основе которых создан препарат Live 52. Сюда входят семена обыкновенного цикория, каперсы колючих корней, семена паслена черного, кора аржуна, семена кассии западной, трава тысячелистника, галльский тамарикс.

В препарат Дипан входят имбирь лекарственный, длинный перец, черный паслен, эклипта белая, пикрорхиза курроа, бурхавия раскидистая, тиноспора сердцелистная, иссоп водный.

Препараты эссенциальных фосфолипидов

Эссенциальные фосфолипиды могут встраиваться в поврежденные мембранные структуры клеток печени, нормализуя проницаемость, улучшая ферментные функции. Поддерживаются процессы обмена веществ в клетках печени. Средства эссенциальных фосфолипидов используют при заболеваниях печени, а также токсических ее поражениях. Данная группа препаратов применяется в качестве медикаментозной защиты при лечении гепатотоксичными средствами.

Эссливер, Резалют ПРО, Эссенциале — это монопрепараты эссенциальных фосфолипидов. Ливолин Форте и Эссливер Форте в составе содержат (как дополнение) терапевтические дозы витаминов В6, 12,1, Е, РР.

Препарат Фосфоглив, кроме фосфолипидов, в составе содержит натриевую соль. В виде капсул препарат используется как средство эссенциальных фосфолипидов, так как биологическая доступность гицирризината кислоты — низкая. Если препарат использовать в виде инъекций, то основной эффект исходит отит глицирризиновой кислоты.

При парентеральном применении Фосфоглив используется в комплексной терапии острых, а также хронических гепатитов, жировой дистрофии печени, цирроза. Кроме того, лекарство назначают при интоксикации, при поражении радиацией, при псориазе.

Эссенциглив в составе содержит эссенуильные фосфолипиды и тринатрия глициррищинат. Выпускается средство в форме капсул.

Аминокислотные препараты и их производные

Сегодня 16 видов препаратов урсодезоксихолиевой кислоты занесены в Государственный реестр. Аминокислоты, а также производные от них вещества активируют детоксицирующие механизмы организма, при этом связывается эндогенный аммиак. Препараты из аминокислотной группы используются при жировой дистрофии печени, при токсическом гепатите, при циррозе. Назначают детоксиканты комплексно при энцефалопатии печеночнной.

Препарат Гептрал, кроме перечисленных ранее эффектов, снижает зуд. Ремаксол посредством инозина, а также янтарной кислоты оказывает антигипоксантный и антиоксидантный эффект. Оба препарата имеют антидепрессивное воздействие на человека.

Препараты на основе урсодезоксихолиевой кислоты

Урсодезоксихолиевой кислотой называется нетоксичная, гидрофильная, третичная, желчная кислота. Препараты на ее основе снижают печеночную и кишечную циркуляцию гидрофобных, желчных кислот. Кроме того, снижается токсичное влияние желчи. Кроме гепатопротекторных свойств, урсодезоксихолиевая кислота оказывает желчегонный, гиполипидемический, холелитолический и иммуномодулирующий эффекты. В Государственном реестре препаратов на сегодняшний день зарегистрировано 16 названий препаратов, в которых содержится урсодезоксихолиевая кислота. Четыре производителя имеют торговое название, в основе которого заложено главное действующее вещество.

Урсодезоксихолиевая кислота назначается врачами при заболеваниях печени, если все сопровождается или вызвано холестазом. Применяются препараты данной группы при гепатите В, при хронических гепатитах, при токсических поражениях печени. При первичном склерозирующем холангите урсодезоксихолиевая кислота останавливает прогрессирующие заболевания.

Какое лечение может назначить невролог?  Основным и главным этапом лечения является полный отказ от употребления алкогольной продукции. Полезным будет наблюдение у нарколога.   Патогенетическая терапия алкогольной полинейропатии на данный момент не разработана. Полноценное сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и белка и другие изменения образа жизни (отказ от курения, нормализация массы тела) сами по себе способствуют значительному улучшению состояния пациентов с алкогольной болезнью.  В случаях сопутствующего дефицита витаминов группы В назначаются витамины В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин).  При наличии нейропатического болевого синдрома назначаются препараты по симптоматикой его коррекции: антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин) и антиконвульсанты (габапентин, прегабалин). Восстановительно-реабилитационные методы лечения (чрескожная электронейростимуляция, миостимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, массаж, физиотерапия, баланстерапия, роботизированная терапия) занимает важное место в коррекции полиневритических нарушений. Если у вас есть симптомы полинейропатии и по опроснику GAGE  вы набрали 2 и более балла, то вам крайне необходимо обратиться за специализированной медицинской помощью в Центр заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН!

Лекарственно-индуцированная и индуцированная химиотерапией полинейропатии Что означают эти термины? Лекарственно-индуцированная полинейропатия – множественное, диффузное, равномерное и симметричное поражение периферических нервов, развивающееся на фоне приема лекарственного препарата с высокой и умеренной степенью нейротоксичности. Отдельно рассматривается индуцированная химиотерапией полинейропатия развивающаяся на фоне или после химиотерапии.

Как часто встречается это заболевание? Распространенность всех лекарственно-индуцированных полинейропатий достоверно не определена. При этом распространенность полинейропатии среди больных онкологического профиля, получающих химиотерапию, составляет 77,2%. Примерно у 1/3 пациентов симптоматика сохраняется не менее 6 месяцев после окончания курса химиотерапии. Кроме того, тяжесть полинейропатии может ограничивать дальнейшее применение адекватной дозы препаратов, что потенциально увеличивает заболеваемость и риск смерти от онкологического заболевания. 

Какие препараты могут способствовать развитию данного заболевания? Ниже представлен неполный список препаратов с высокой и умеренной нейротоксичностью:  Витамины: •    пиридоксин (В6) •    ниацин (В3)     Иммуносупрессоры: •    хлорохин •    препараты на основе солей золота •    лефлуномид •    циклоспорин Сердечно-сосудистые препараты: •    амиодарон •    прокаинамид •    каптоприл •    гидралазин      Противомикробные препараты: •    метронидазол •    нитрофураны •    хлорамфеникол •    фторхинолоны •    стрептомицин Статины: •    аторвастатин •    ловастатин •    правастатин     Психотропные препараты: •    амитриптилин •    соли лития •    амфетамины Антигистаминные препараты: •    циметидин     НПВП: •    индометацин Противоподагрические препараты: •    колхицин •    аллопуринол     Химиотерапевтические препараты: •    препараты на основе платины: цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин •    таксан-содержащие препараты: паклитаксел, абраксан, доцетаксел •    талидомид и его аналоги: леналидомид, ревлимид, метибластан •    алкалоиды барвинка: винкристин, винбластин, винорельбин, виндезин Анестетики: •    закись азота     Антиалкогольные препараты: •    дисульфирам

ВАЖНО !  Связь между приемом препарата из данного списка и развитием полинейропатии может установить только ВРАЧ! Самостоятельная отмена препарата НЕ ДОПУСТИМА!  Ваша цель — предупредить своего лечащего врача-невролога о приеме препаратов из данного списка при наличии характерных полиневритических жалоб!

Какие симптомы беспокоят пациентов при этих видах полинейропатий? Симптомы при лекарственно-индуцированной и химиотерапия-индуцированной полинейропатии абсолютно такие же как при алкогольной полинейропатии (см выше).  При этом симптоматика полинейропатии может быть крайне вариабельна, что связано с индивидуальным ответом нервных волокон на повреждающее действие лекарственных препаратов и химиотерапии. 

Как быстро развивается полинейропатия при приеме нейротоксичного препарата?  Если говорить про препараты, которые не относятся к группе – химиотерапии, то первые симптомы неврологических нарушений могут появиться через длительное время от начала его приема. Пациенты чаще не видят связи и списывают свои жалобы на другие возможные причины и изменение образа жизни.  Другую картину мы видим после курса химиотерапии, когда симптоматика может нарастать достаточно быстро уже после 1 курса лечения. Но возможно развитие симптомов и отсрочено, через 3-6 месяцев после окончания всего курса химиотерапии.

На основании чего мне установили такой диагноз? Ключевым в постановке диагноза являются наличие полиневритических жалоб и симптоматики, выявляемой при осмотре, а также наличие в анамнезе факта постоянного или систематического приема препарата из группы риска или проведение химиотерапии с включением препаратов с умеренной и высокой нейротоксичностью. Важно отсутствие анамнестических и клинико-лабораторных признаков других вероятных причин полинейропатии, в том числе отрицательный семейный анамнез.  К одним из критериев правильности установленного диагноза относится улучшение состояния, либо приостановление прогрессирования заболевания на фоне отмены «токсической» терапии. Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии врач может назначить исследования указанные выше, в том числе электронейромиографию, которая позволяет оценить функциональное состояние двигательных и чувствительных волокон периферических нервов, определить характер их повреждения.

Какие варианты лечения существуют? После постановки диагноза совместно с профильными специалистами производится пересмотр медикаментозной терапии: замена «нейротоксического» препарата на иной. При необходимости, назначается симптоматическая терапия нейропатического болевого синдрома (антидепрессанты, антиконвульсанты). Назначение «нейрометаболических» препаратов не целесообразно, в связи с отсутствием доказательной базы. Важное значение в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии имеет восстановительно-реабилитационное лечение: чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, балансотерапия, роботизированная терапия. Но надо помнить, что некоторые методы противопоказаны при наличии сопутствующего онкологического анамнеза. 

Каковы прогнозы при данном заболевании? Продолжительность жизни не отличается от таковой у людей, не имеющих данное заболевание. Восстановление зависит от течения основного заболевания, при котором назначен «нейротоксический» препарат. Крайне важным для прогноза является своевременное постановка правильного диагноза, отмена «причинного» препарата и тщательное наблюдение за пациентом.

Если у вас есть симптомы полинейропатии и вы принимаете «нейротоксичные» препараты, то вам крайне необходимо обратиться за специализированной медицинской помощью в Центр заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ  +7 (495) 374-77-76 +7 (985) 931-60-24

11.03.20

Главная База знаний «Allbest» Сельское, лесное хозяйство и землепользование Токсическая дистрофия печени крупного рогатого скота

Определение болезни, этиология и патогенез, симптомы и течение, патологоанатомические изменения, дифференциальный диагноз. Лечение токсической дистрофии печени, ее профилактика. Технология содержания животных на промышленном животноводческом комплексе.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 01.04.2010
Размер файла 47,3В K

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий