Заболевания → Перитонит

Перитонит
МКБ-11 DC50
МКБ-10 K
МКБ-9
МКБ-9-КМ 567.8[1][2], 567.89[1][2] и 567.82[2]
DiseasesDB 9860
MedlinePlus 001335
eMedicine med/2737 
MeSH D010538
image Медиафайлы на Викискладе

Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.

Общее определение не вполне отражает проблемность патологии[3]: с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения.

Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен. От перитонита скончались король Людовик XVII (от осложнения при туберкулёзе), иллюзионист Гарри Гудини (от разрыва аппендикса), психиатр Герман Роршах, космонавт Павел Беляев и писательница Ксения Драгунская.

Причины

Перитонит возникает как результат воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие:

  • разрыва червеобразного отростка (осложнение острого аппендицита)
  • прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
  • изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе
  • повреждения стенки кишечника инородным телом
  • перфорации дивертикула кишечника
  • некроза кишки при грыже
  • перерастяжения кишки при кишечной непроходимости
  • перфорации злокачественной опухоли
  • и других причин.

Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

Классификация

Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева, перитонит классифицируют по следующим признакам[4]:

  1. По клиническому течению:
    • острый;
    • хронический.
  2. По характеру инфицирования:
    • первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
    • вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости[3]):
      • инфекционно-воспалительный перитонит;
      • перфоративный перитонит;
      • травматический перитонит;
      • послеоперационный перитонит.
    • третичный (у ослабленных пациентов перенёсших тяжёлые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)
  3. По микробиологическим особенностям:
    • микробный (бактериальный);
    • асептический;
    • особые формы перитонита:
      • канцероматозный;
      • паразитарный;
      • ревматоидный;
      • гранулематозный.
  4. По характеру экссудата:
    • серозный;
    • фибринозный;
    • гнойный;
    • геморрагический.
  5. По характеру поражения брюшины:
    • по отграниченности:
      • отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;
      • неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.
    • по распространённости:
      • местный (отграниченный и неотграниченный) — занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;
      • распространённый — занимает 2—5 анатомических отделов брюшной полости;
      • общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

Развёрнутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращённый вариант — слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

Этиология и патогенез

Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита из-за нескольких бактериальных возбудителей одновременно. Во время перитонита происходит общая интоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма[3].

Начало перитонита сопровождается стойким парезом кишечника, отёчностью брюшины, а в дальнейшем возникает расстройство гемодинамики со снижением артериального давления. После этого этапа падает белково-образующая функция печени, снижается уровень белка, нарушается его синтез. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. В надпочечниках изменяются клетки, в легких происходит застой крови и отёк, возникает ослабление сердечной деятельности. В нервной системе происходят большие изменения, часто необратимые. Появляется гипокалиемия, адинамия, гиперкалиемия[5].

В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.

Страдает головной мозг, его клетки набухают, увеличивается количество спинномозговой жидкости[3].

Воспаление брюшины в связи с перитонитом вызывает общую интоксикацию организма, нарушается водный, углеводный и витаминный обмены. Белковое голодание очень острое, происходят изменения в печени и почках, в организме накапливаются промежуточные продукты обмена[3].

Патологоанатомические изменения

На ранних этапах заболевания заметны разлитая гиперемия серозных покровов брюшины и паралитическое расширение артериальных капилляров и вен, особенно выраженное в венозном сплетении подслизистого слоя тонкого кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживаются отёк всех слоёв брюшины, некроз и слущивание мезотелия серозных покровов. Кишечник находят в состоянии пареза. Он наполнен газами и жидким содержимым.[6]

Симптомы перитонита

  • резкая усиливающаяся боль в животе (см. ниже)
  • лихорадка
  • боль усиливается при движении
  • тошнота и рвота, не приносящие облегчения
  • напряжение мышц передней брюшной стенки
  • резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку
  • симптом Френикус
  • симптом Менделя
  • симптом Воскресенского
  • симптом Щёткина — Блюмберга
  • Симптом мнимого благополучия — после перфорации больной чувствует сильную боль, затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1—2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

Диагностика

Диагноз обосновывается на основании жалоб, клинической симптоматики, лабораторных исследований крови, рентгеноскопии брюшной полости и т. д.

Оценка тяжести состояния больных перитонитом

Своевременное объективное определение степени тяжести состояния больного перитонитом и вероятного прогноза заболевания существенно в выявлении больных, нуждающихся в более активном лечении. Одним из наиболее распространенных методов объективной оценки тяжести состояния при перитоните является Мангеймский индекс перитонита (МИП)[7].

МИП состоит из восьми факторов риска, которые оценивают в баллах от 0 до 12, при этом значения индекса могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. Значение выше 26 баллов предсказывает вероятность летального исхода с высокой чувствительностью (84 %), специфичностью (79 %) и точностью (81 %)[7].

Шкала оценки Мангеймского индекса перитонита

Параметр

Величина

Баллы

Возраст, в годах

>50

5

≤50

Пол

женский

5

мужской

Органная недостаточность (см. ниже)

имеется

7

отсутствует

Не являющаяся причиной злокачественная опухоль

имеется

4

отсутствует

Длительность перитонита до операции более 24 часов

имеется

4

отсутствует

Первичный очаг

не в толстой кишке

4

в толстой кишке

Распространенный перитонит

имеется

6

отсутствует

Экссудат

прозрачный

вязкий (гнойный)

6

каловый

12

Показатели органной недостаточности для Мангеймского индекса перитонита

Органная недостаточность

Показатели

Почки

уровень креатинина ≥ 177 мкмоль/л

мочевина ≥ 1моль/л

олигурия <20 мл>

Лёгкие

РаО2 < 50 рт. ст.

РаСО2 > 50 рт. ст.

Шок (по критериям Shoemaker)

гиподинамический

гипердинамический

Кишечная непроходимость

парез ≥ 24 часа,

полная механическая непроходимость

Лечение

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации. В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции. Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника. Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемое дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните[8].

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день — 50 %, позже третьего дня — всего 10 %». Надо заметить, что в 1926 году не было антибиотиков, которые резко увеличили процент выздоровлений.

В настоящее время разработан экспериментальный способ лечения инфекционного перитонита на основе аллогенных мезенхимальных стволовых клеток[9].

В 2018 году был зарегистрирован новый антибактериальный препарат эравациклин — синтетическое производное тетрациклина. Препарат был протестирован в сравнительных испытаниях c меропенемом. Среди 500 пациентов с осложненным течением перитонита частота клинического излечения в группе эравациклина составила 90,8%, а в группе меропенема 91,2%. За время клинического исследования показатели побочных явлений были сравнимы в обеих группах, а серьезных нежелательных эффектов зафиксировано не было[10].

Перитонит у животных

У животных перитонит обычно возникает, как вторичное заболевание и встречается преимущественно у лошадей, крупного рогатого скота и птиц. Клиническая картина определяется степенью распространенности процесса и его выраженности. При общем перитоните температура тела довольно стойко удерживается на высоком уровне. Состояние животного угнетенное. В начале заболевания появляются боли. Животное стонет, оглядывается на живот, обмахивается хвостом сокращает площадь опоры, горбит позвоночник. Пульс у животных учащен, пониженное артериальное давление.[11]

Примечания

  1. 1 2 база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 3 4 5 Ерюхин И. А. Хирургия гнойного перитонита (рус.). Consilium Medicum. Дата обращения: 15 октября 2009.
  4. Классификация перитонита (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 15 октября 2009. Архивировано 6 февраля 2011 года.
  5. Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин., О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002.
  6. Домрачев Георгий Владимирович. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М., 1960. — 504 с.
  7. 1 2 Linder M.M., Wacha H., Feldmann U. et al. Der Mannheimer Peritonitis-Index. Ein Instrument zur intraoperativen Prognose der Peritonitis // Chirurg. — 1987. — Vol. 58, № 2. — P. 84-92.
  8. «Энтеросорбция» под ред. проф. Н. А. Белякова — Л., 1991. — 336с.
  9. Багдасаров В.В., Багдасарова Е.А., Симонян О.А., Люндуп А.В., Багдасарова Д.В., Лютавина О.И., Атаян А.А., Грибанова А.В., Проценко Д.Н. Способ лечения инфекционного перитонита в эксперименте. Патент на изобретение RUS 2553342, дата публикации 18.04.2014.
  10. FDA approves Tetraphase Pharma’s antibiotic Reuters News Agency, 27.08.2018
  11. Г.В.Домрачев и др. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М., 1985.

Литература

  • Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин., О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002.
  • Военно-полевая хирургия Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. ред. М.: Геотар, 1996 г.
  • Лечение перитонита, Федоров В. Д., М. Медицина, 1974 г.
  • Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В. К., М. Медицина, 1996 г.
  • Перитонит, Попов В. А., М.Медицина, 1987 г.
  • Гнойный перитонит, Савчук Б. Д. М. Медицина , 1979 г.
  • Антибактериальная терапия при перитоните. http://antibiotics-in-surgery.info/choise/peritonitis.html
  • Microbiology for Surgical Infections. Diagnosis, Prognosis and Treatment (Eds Kateryna Kon and Mahendra Rai). Elsevier, 2014. http://www.sciencedirect.com/science/book/9780124116290
  • Оценка тяжести состояния больных перитонитом

image Эта страница в последний раз была отредактирована 8 июля 2021 в 12:05. Рубрика: Лечение и профилактика болезней

Перитонит (Peritonitis) — разлитое или ограниченное воспаление брюшины, сопровождающееся усиленной экссудацией.

Встречается у всех видов животных, преимущественно у лошадей, крупного рогатого скота и птицы.

Этиология. Инфекционный неспецифический перитонит бывает в результате проникающих ранений брюшной полости, разрыве внутренних органов, распространение инфекции с окружающих органов и тканей. Из микроорганизмов возбудителями являются в основном кокки, пастереллы, плесневелые грибы (у птиц). Специфический инфекционный перитонит у животных возникает вследствие метастазирования инфекционного процесса при туберкулезе, сапе, мыте и др. Перитонит может возникнуть при занесении инфекции в брюшную полость гематогенным и лимфогенным путями, а также из рядом расположенных органов при разрывах и прободающих язвах желудка, кишечника и т.д.

У отдельных животных перитонит бывает при распространении воспалительного процесса с матки, яйцеводов, яичников, почек и мочевого пузыря, когда у животных происходит сильный ушиб области брюшной стенки.

Причиной перитонита у животных могут быть гельминты, которые локализуются в брюшной стенке.

Патогенез. Раздражение многочисленных нервных рецепторов, которыми очень богата брюшина, различными патогенными факторами, приводят к потоку болевых импульсов в центральную нервную систему. Поступившие в центральную нервную систему нервные импульсы вызывают ее истощение, приводя к расстройству нервной регуляции в организме животного, происходит усиление процесса экссудации и уменьшение резорбции, одновременно нарушается работа сердца, сосудов, моторика органов расположенных в брюшной полости. Первоначально возникший спазм сосудов брюшной полости, сменяется их расширением. В кровеносных сосудах происходит скопление значительного количества крови, у больного животного развиваются явления отека и застоя, сокращается объем циркулирующей крови, ухудшается работа сердца. Из расширенных капилляров брюшины происходит выпотевание экссудата, в брюшине накапливается серозная жидкость, в которой присутствуют форменные элементы крови, белок, токсические вещества мезотелий брюшины набухает, при этом происходит очаговое его разрушение и он отслаивается. Антибактериальная способность листков брюшины и перитонеальной жидкости резко снижается, в тоже время ее всасывательная способность сохраняется. В отдельных случаях образовавшийся фиброзный выпот задерживает всасывание, плотно прилипает к серозным поверхностям, вызывая их склеивание, вызывая ограничение воспалительного процесса в брюшине. Когда происходит снижение резистентности организма, микробы, токсины, продукты обмена и белкового распада воздействуя на органы брюшной полости, легко проникают в кровь, лимфу, приводя к интоксикации организма животного и нарушению деятельности отдельных органов и систем. Организм больного животного реагирует повышением температуры тела (защитная реакция организма). При воспалении брюшины у животного происходит замедление перистальтики кишечника, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. В организме больного животного происходит залеживание содержимого желудочно- кишечного тракта, в результате чего в кишечнике у животных накапливаются газы и ядовитые продукты обмена веществ. При перитоните у животного рефлекторно возбуждается рвотный центр, приводящий к рвоте у животного. Дополнительно происходит расстройство функции печени, почек и поджелудочной железы. В конечном итоге при развитии у животного общего перитонита, у него развивается сепсис, в результате чего больное животное погибает.

Клиническая картина. Клиническая картина перитонита у больного животного зависит от степени распространения воспалительного процесса и его выраженности. Острое течение разлитого перитонита, развивается быстро, и больное животное при отсутствии своевременно оказанной квалифицированной ветеринарной помощи погибает в течение недели.

При остром течении перитонита заболевание начинается со снижения, а затем и полного исчезновения аппетита, повышения температуры тела. Больное животное угнетено. При клиническом осмотре регистрируем учащение пульса и дыхания. Учитывая видовые особенности, у крупного рогатого скота выше указанные признаки перитонита чаще всего выражены только в начале болезни, а иногда могут отсутствовать совсем. Самым первым клиническим признаком перитонита является сильная болезненность брюшной стенки при пальпации. Крупные животные при перитоните больше стоят, а мелкие лежат. У птиц больных перитонитом отмечаем вялость, характерна осторожная походка с широко расставленными ногами.

Для перитонита характерным признаком служит напряженность брюшной стенки. У собак, кошек и свиней в результате распространение воспаления по брюшине, в первые 12 часов отмечаем сильную и обильную рвоту. Больное перитонитом животное стонет, стремится принять различные позы, которые бы способствовали уменьшению напряжения брюшной стенки. Лошади больные перитонитом часто натуживаются и принимают позы к мочеиспусканию. При проведении клинического осмотра у лошадей отмечаем мускульную дрожь, потливость, в тяжелых случаях – отек нижней стенки живота. Скопление большого количества газов в кишечнике, приводит к увеличению объема живота, а накопление экссудата – к отвисанию живота. В дальнейшем по мере развития перитонита и развития интоксикации происходит замедление или прекращение движения рубца и кишечника (атония), у больного животного возникают запоры или поносы. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными, при исследовании крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, моча у животного становится темной, густой, имеет высокую плотность, содержит небольшое количество белка.

Если у больного животного имеет место гнилостный перитонит, все симптомы перитонита выражены более ярко и развиваются быстрее.

Ограниченный острый перитонит, у больных животных характеризуется менее выраженными расстройствами в организме, болезненность ветспециалист при пальпации может установить только в определенных участках живота.

Проводя ректальное исследование крупного рогатого скота и лошадей, ветспециалист может обнаружить очаговую болезненность, в верхней части брюшной полости находит наполненные газами петли кишечника, а в нижней части экссудат.

При хроническом течении разлитого перитонита все симптомы перитонита менее выражены. Больное животное худеет, периодически регистрируем лихорадку, у крупных животных бывают кратковременные приступы колик. В брюшной полости происходит накопление экссудата. У лошадей в нижней части брюшной стенки появляются отеки.

При ограниченном хроническом перитоните происходит расстройство функционирования рядом расположенных органов, вследствие сужения кишечника, спаек и т.п., ослабляются сокращения рубца. Больные животные постепенно снижают свою упитанность и продуктивность.

Течение болезни у лошадей обычно острое, у жвачных животных имеет затяжной характер. Лошади при разлитой форме перитонита погибают на 2-7 день. Если у больного животного имеет место ограниченный перитонит, то у животного происходит образование спаек и заболевание протекает неделями и месяцами.

Патологоанатомические изменения. На вскрытие павшего от перитонита животного брюшина покрасневшая, тусклая, шероховатая с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В начале болезни в брюшной полости имеется незначительное количество серозного экссудата. Если перитонит продолжается дальше, то в прозрачном или мутном выпоте находим примесь фибрина. Находим фиброзные спайки и сращение органов между собой и брюшной стенкой. У лошадей, собак и кошек встречается преимущественно серозный, серозно- фибринозный выпот, у рогатого скота, свиней – фибринозный. У павших животных отложения фибрина могут достигать толщины несколько миллиметров. У кур чаще всего приходится иметь дело с желточным перитонитом, при котором в грудобрюшной полости находим красновато – желтые уплотненные желточные массы, скопления желтоватой маслянистой жидкости с фибринозно – гнойными и желточными комочками. Внутренние органы склеены ломкой массой белка и фибрина. Геморрагический перитонит с мутным светло- или темно – красным выпотом обнаруживают при инфекционных болезнях или в комбинации с другими формами перитонита. Разрывы кишечника и желудка приводят к образованию гнойно-гнилостного, гнилостного экссудата. При хронически протекающем перитоните, часто встречающимся у животных при травматических повреждениях (особенно у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите), фибринозный экссудат подвергается организации, и часто с образованием соединительнотканных спаек, висцерального и париетального листков брюшины с серозными оболочками органов.

Диагноз на перитонит у животных ставят на основании клинических признаков болезни, ректального исследования, исследование крови. В сомнительных случаях делают рентгеноскопию, пункцию брюшной полости, диагностическую лапаротомию.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на перитонит ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания у животных как Асцит, заворот желудка, непроходимость кишечника, диафрагмальную грыжу, атонию преджелудков, фасциолез.

Лечение. При остром перитоните больным животным в первые часы болезни назначают холод, затем тепло. В рацион кормления вводят легкопереваримый, витаминсодержащий корм, сульфаниламидные препараты. Внутримышечно и брюшную полость вводят большие дозы антибиотиков, в том числе и современные цефалоспоринового ряда. При скоплении экссудата делают повторные пункции брюшной полости. Дополнительно больным животным назначают болеутоляющие, сердечно-сосудистые, общеукрепляющие препараты, аутогемотерапию, лакто- и серотерапию.

С целью понижения проницаемости кровеносных сосудов и снятия интоксикации больному животному внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1% раствор аскорбиновой кислоты в общепринятых дозах.

Развитие разлитого перитонита предупреждают введением веществ, замедляющих перистальтику кишечника. При возникновение у больного животного запоров назначают легкие слабительные средства, проводят теплые клизмы. При остром развитом перитоните, развившемся после разрыва кишечника, мочевого пузыря и т.п., больному животному срочно проводят оперативное вмешательство, одновременно вводят большие дозы антибиотиков и масляные растворы сульфаниламидов (в брюшную полость) и симптоматические средства.

При хроническом перитоните, на область живота больным животным назначают тепло (грелки, лампа соллюкс в сочетании с кварцевой, инфраруж и др.), остальная ветеринарная помощь, как при остром перитоните (в зависимости от показаний). Во всех случаях перитонита высокую лечебную эффективность показала двухсторонняя новокаиновая надплевральная блокада по Мосину, чревных нервов и пограничных симпатических стволов, которая устраняет их тормозящее действие на моторику кишечника и тем самым способствуя быстрому устранению перитонита.

Профилактика. Владельцы животных должны проводить своевременное лечение травм брюшной полости, воспалительных заболеваний органов брюшной и тазовой полости. При проведении операции и пункции брюшной стенки необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики.

—> « Расширение сердца Острый катаральный ларингит » 10:22 19.07.2021 (обновлено: 10:54 19.07.2021) В Бурятии подросток умер после приема у врача © РИА Новости / Екатерина Чеснокова Перейти в фотобанк Читать ria.ru в КРАСНОЯРСК, 19 июл — РИА Новости. В Бурятии возбудили уголовное дело о смерти 17-летнего подростка, которому в больнице отказали в госпитализации. Об этом сообщает региональный главк Следственного комитета. По данным следствия, вечером 12 июля юноша вместе с матерью обратился в приемно-диагностическое отделение Детской республиканской клинической больницы. Он жаловался на острые опоясывающие боли в животе. Однако дежурный врач, осмотрев подростка, отправила его домой. Два дня спустя он умер из-за развитого перитонита — острого хирургического заболевания, требующего срочной госпитализации и оперативного вмешательства. 30 апреля, 10:02 В Приморье врач получил срок за ошибку, из-за которой умер пациент Врачам приемно-диагностического отделения грозит ответственность по статье «Причинение смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей». На допросах они отказались давать показания, отметили в СК. «Однако на изъятой видеозаписи виден весь процесс приема пациента, в том числе запечатлено, что пальпация живота вызывала у подростка сильную боль», — говорится в сообщении. Делом занимаются следователи по особо важным делам. 2 апреля, 08:32 В Туве предъявили обвинение врачу, после укола которого умер ребенок Перитонит — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении. По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается. По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом. Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический

токсико-химический

П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит,острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.Послеоперационный П. возникает чаще

из-за

несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока.

ИЗ МАТЕРИАЛОВ ВТОРОГО ВСЕРОССИЙСКОГО КОНГРЕССА ПО МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ

Успехи медицинской микологии // Под общей научной редакцией академика РАЕН Ю. В. Сергеева. М.: Национальная Академия Микологии, 2004. — Том IV. — Глава 9. — С. 227-228.

КРУТИКОВ С. Н., КРИВОРУТЧЕНКО Ю. Л., КРИВОШЕИН Ю. С., ХОЛОДОВ Д. А., КРУТИКОВА М. С., ПОСТНИКОВА О. Н., КРУТИКОВ Е. С.

Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского, Симферополь, Украина

ПРИМЕНЕНИЕ МИРАМИСТИНА® В ЛЕЧЕНИИ ГРИБКОВО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА У БОЛЬНОЙ, НАХОДЯ ЩЕЙСЯ НА ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ДИАЛИЗЕ

Перитонеальный диализ по степени детоксикации организма и по многим другим показателям не уступает гемодиализу, а по некоторым и превосходит его. Брюшина является естественной живой полупроницаемой мембраной. При наличии в брюшной полости диализирующей жидкости определенного состава и осмотического давления более 410 мосм/л брюшина способна пропускать из сосудистого русла токсические вещества, промежуточные кислые продукты метаболизма, электролиты и т. д.

Перитонеальный диализ у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) осуществляют через катетеры на передней брюшной стенке. Однако длительная катетеризация может осложняться развитием воспаления в брюшной полости, перитонитом. Этому также способствует резкое нарушение иммунологического статуса у больных с ХПН. Частота развития перитонита у больных с такой патологией по данным разных авторов варьирует в пределах 4-5%.

Развитие перитонита возможно за счет не только бактериальной, но и грибковой микрофлоры. Лечение микозных перитонитов достаточно сложный процесс. Кроме того, сами анти фунгальные препараты дороги и многие из них обладают выраженным токсическим действием.

Нами впервые для санации брюшной полости при перитоните смешанной этиологии у больной с ХПН, находящейся на перитонеальном диализе, был использован антисептический препарат Мирамистин®. Известно, что Мирамистин® обладает выраженными микробицидными и иммуномодулирующими свойствами.

Больная Т. 29 лет с диагнозом Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, диабетическая нефропатия, ХПН II Б, находилась на перитонеальном диализе с 10.07.03 амбулаторно. Больная по ступила 05.09.03 в отделение хронического гемодиализа Крымской Республиканской клинической больницы с жалобами на повышение температуры до 37,3 °С, преимущественно в вечер нее время. Через неделю появились жалобы на постоянные тупые боли в животе без определенной локализации. При пальпации — живот слегка напряжен, болезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины сомнительны. При поступлении в крови определялся выраженный нейтрофильный сдвиг влево до появления метамиелоцитов (5%) без лейкоцитоза (лeйкoциты3,4+/109/л) и ускоренная СОЭ — до 42 мм/ч. Перитонеальный диализат был мутным с розовым оттенком. При его микроскопическом исследовании были найдены эритроциты — 12-15 в поле зрения, лейкоциты — 25-30 в поле зрения, лейкоцитарная формула: нейтрофилы — 82% , лимфоциты -18%.

При трехкратном посеве диализата и крови больной один раз из крови был выделен Staphylococcus epidermidis, u мицелиальные грибы, образующие макроконидии, похожие на элементы дерматофитов. Из перитонеального диализата был получен множественный рост указанных бактерий и мицелиальных грибов.

Больной был поставлен диагноз — грибковобактериальный перитонит, сепсис. К проводимому лечению были добавлены антибактериальный препарат цифран и антифунгальный — дифлюкан. Проводимая терапия не дала положительного результата.

Для лечения перитонитов, возникающих при различных хирургических заболеваниях брюшной полости, ранее в ряде случаев успешно был применен 0,01% водный раствор Мирамистина®. Было показано, что данный препарат не обладает местным раздражающим и общетоксическим действием при внутрибрюшинном введении (Шпилевой А. И., 1993). Нами было продемонстрировано антифунгальное действие Мирамистина® in vitro.

Исходя из этого, для лечения грибковобактериального перитонита у больной Т. был использован водный раствор Мирамистина®. Препарат в виде 0,01% раствора вводился в брюшную полость через диализную систему в течение недели по 3-4 раза в день, по 50-100 миллилитров на введение.

В результате лечения у больной уменьшились, а затем и полностью исчезли боли, нормализовалась температура тела. При лабораторном исследовании в крови исчез нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ снизилась до 30 мм/ч. Диализат стал прозрачным. При микроскопическом исследовании диализата обнаруживались эритроциты — 4-5 в поле зрения, лейкоциты 10-15 в поле зрения. Среди последних нейтрофилы составляли 52%, лимфоциты — 48%. Посев перитонеального диализата проводили в процессе лечения троекратно. С каждым разом количество колоний грибов и бактериальной флоры заметно уменьшалось. При последнем исследовании асцитической жидкости на агаре Сабуро получен рост 1 колонии гриба, предположительно принадлежащего к роду Bipolaris. Из крови Мирамистин. Полагают, что современной микробиологии известно не более 10% видов микроорганизмов, существующих в природе: ежегодно описываются всё новые роды и виды. «>микроорганизмы не высевались. После завершения лечения у больной из брюшной полости удалили катетеры и она была переведена на программный гемодиализ. Состояние больной было удовлетворительным.

Таким образом, интраперитонеальное введение 0,01% раствора Мирамистина® привело к санации брюшной полости и стиханию явлений грибковобактериального перитонита, развившегося на фоне перитонеального диализа у больной с хронической почечной недостаточностью.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий