Язвенный колит у детей. Клинические рекомендации.

У глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом менее 28 нед от момента рождения до 36 нед постконцептуального возраста (ПКВ) необходимо поддерживать сатурацию 90–95%. К такому выводу приходят авторы систематического обзора и метаанализа пяти запланированных исследований [1].

До недавнего времени доказательной базы относительно того, какую оксигенацию необходимо поддерживать у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), не существовало. Для ответа на этот вопрос было запланировано пять рандомизированных контролированных исследований с последующим проведением метаанализа. Это исследование SUPPORT (США), три исследования BOOST II, проведенные в Великобритании, Австралии и Новой Зеландии, и исследование СОТ, выполненное в Канаде. Все пять исследований были с идентичным дизайном и единой целью — определить, поддержание какой оксигенации будет улучшать исходы глубоконедоношенных детей. В этих разработках недоношенные дети с гестационным возрастом менее 28 нед были рандомизированы в группу низкой (85–89%) или высокой целевой сатурации (91–95%). В качестве первичных исходов оценивалась летальность и тяжелый неврологический дефицит к 18–24 месяцам ПКВ. В качестве вторичных — наиболее часто встречающиеся заболевания недоношенных детей (ретинопатия недоношенных, бронхолегочная дисплазия (БЛД), некротический энтероколит (НЭК), функционирующий артериальный проток (ФАП), внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК)). В метаанализ включены данные о 4911 недоношенных детях, 2456 детей в группе низкой сатурации и 2455 — в группе высокой сатурации. Средний гестационный возраст составил 26 нед и средняя масса при рождении 820-850 г. Антенатально глюкокортикоиды получили 90–96% детей.

Согласно результатам пяти исследований было доказано, что поддержание низкой целевой сатурации (85–89%) у недоношенных детей с гестационным возрастом менее 28 нед достоверно сопровождалось более высоким уровнем летальности, большей частотой возникновения НЭК и более редким развитием тяжелой ретинопатии в сравнении с детьми из группы высокой целевой сатурации (91–95%). Частота возникновения БЛД, ФАП и ВЖК более II ст существенно не отличалась между группами (табл. 1).

Таблица 1. Результаты метаанализа

Показатель

Низкая сатурация

(85-89%)

Высокая сатурация

(91-95%)

Статистика

Летальность, %

19,3

16,2

ОР = 1.18 (1.04–1.34), I2 = 0%, Рheterogeneity = 0.83

Ретинопатия, %

10,7

14,5

ОР = 0.74 (0.59–0.92), I2 = 35%, Рheterogeneity = 0.19

БЛД, %

37,6

39,7

ОР = 0.95 (0.86–1.04), I2 = 0%, Рheterogeneity = 0.78

НЭК, %

11,2

9

ОР = 1.25 (1.05–1.49) I2 = 0%, Рheterogeneity = 0.70

ФАП, %

49,2

49,9

ОР = 1.01 (0.95–1.08), I2 = 0%, Рheterogeneity = 0.42

ВЖК более II ст, %

14,2

14,1

ОР = 1.02 (0.88–1.19), I2 = 0%, Рheterogeneity = 0.60

Однако согласно результатам двух последующих исследований, в которых оценивались исходы детей, включенных в указанные исследования, к 18–24 мес ПКВ у выживших достоверной разницы в летальности и частоте возникновения тяжелого неврологического дефицита между группами детей с высокой и низкой целевой сатурацией не обнаружено.

Большинство причин летального исхода существенно не отличалось между группами высокой и низкой сатурации. В то же время при анализе летальности в исследовании SUPPORT обнаружено, что у детей в группе низкой сатурации чаще регистрировались эпизоды гипоксии. Интересно, что эти инциденты встречались не только в раннем постнатальном периоде, но и вплоть до 57 суток жизни, когда тяжесть эпизодов гипоксии даже возрастала. В исследовании же BOOST II при анализе причин летальных исходов за период от рождения и до 70 суток жизни выявлены существенные различия между группами высокой и низкой сатурации. Это связано с тем, что низкая сатурация в раннем постнатальном периоде может служить причиной возникновения ряда состояний, которые приведут к летальному исходу в более поздний период жизни.

Несмотря на проведенный объем работы, ряд вопросов остается без ответа. Во-первых, в метаанализ включались данные о наиболее уязвимой категории – глубоконедоношенных детях, но какую оксигенацию поддерживать у детей с гестационным возрастом более 28 нед, на сегодняшний день доказательной базы нет. Во-вторых, неизвестно, необходимо ли определенный уровень сатурации поддерживать в течение всего постнатального периода. И в-третьих, может ли отличаться целевая сатурация у детей с разным гестационным возрастом и некоторыми состояниями, как например, с задержкой развития или инфицированных детей.

Основываясь на результатах этих исследований, большинство европейских руководств рекомендуют поддерживать целевую сатурацию у недоношенных детей 90–95%.

1. Saugstad O.D., Aune D. Optimal oxygenation of extremely low birth weight Infants: a meta-analysis and systematic review of the oxygen saturation target studies // Neonatology. – 2014. – V. 105. – P. 55–63.

к.мед.н. Танцюра Л.Д.

Во-первых, необходимо отметить, что истинное повышение внутричерепного давления возникает в результате достаточно серьёзного ряда причин: объёмное образование головного мозга (аневризма сосуда, опухоль и т.д ), воспаление структур головного мозга, повышение продукции ликвора (спиномозговой жидкости), блок оттока ликвора (нарушение строения ликворсодержащих пространств, кровоизлияние в желудочки головного мозга и т.д.).

Во-вторых, любое из этих состояний характеризуется рядом симптомов, сопровождается повышением внутричерепного давления, которое проявляется стойким выраженным беспокойством ребёнка, нарушениями сна, аппетита, рвотой, выбуханием родничков и постепенным расхождением швов между костями черепа, прогрессирующим ростом размеров желудочков головного мозга по данным УЗИ головного мозга (НСГ — нейросонографии).

Если Вы заметили у ребёнка подобные симптомы, необходимо в строгом порядке обратиться к неврологу для исключения серьёзных заболеваний, проявляющихся данной симптоматикой. В то же время, существует ряд симптомов, которые зачастую служат основанием для постановки диагноза: внутричерепная гипертензия. Тем не менее, наличие у ребёнка лишь одного из них ставит диагноз «повышения внутричерепного давления» под сомнение.

Симптом Греффе (появление полоски белка (склеры) между верхним веком и радужкой глаза) достаточно распространённое явление у детей первых месяцев жизни. Это связано с некоторым несоответствием размеров глазницы и глазного яблока. В процессе роста, объём глазницы увеличивается, глазное яблоко занимает более глубокую позицию, и  полоска склеры над радужкой исчезает.

Прирост окружности головы служит для невролога ориентировочным признаком, по которому можно заподозрить внутричерепную гипертензию, при условии наличии других симптомов.

В норме наиболее активно окружность головы (ОГ) увеличивается в первые месяцы жизни: 1 мес. – до 3,5 см; 2 мес. — 2 см и 3 мес. – 2 см. Далее темпы снижаются и прибавка составляет в среднем по 1-1,5 см в месяц до 6 мес. У недоношённых детей эти темпы ещё выше. Представление о том, что прибавка составляет по 1-1,5 см в месяц ошибочно!

Не существует и абсолютных норм окружности головы. Правильно отталкиваться от показателей при рождении, ведь если при рождении окружность головы составила 33 или 35 см, а прибавка за 1 месяц – 3 см, то в итоге показатель к 1 мес. будет соответственно – 36 и 38 см, и оба значения являются нормой.

Увеличение размеров ликворсодержащих пространств по данным НСГ — нейросонографии

Превышение размеров на 1-2 мм, без каких-либо иных неврологических симптомов и динамики стоит рассматривать как возможную индивидуальную норму для конкретного ребёнка. Ведь мы не лечим данные УЗИ головного мозга (НСГ – нейросонографии), необходимо смотреть на всю ситуацию в комплексе.

Так же незначительное увеличение размеров вовсе не свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Внутричерепное давление достоверно измеряется только при проведении пункции, а расширение ликворсодержащих пространств на нейросонографии (НСГ) говорит лишь об их расширении, а не о повышении внутричерепного давления. Ликвор заполняет расширенные пространства компенсаторно, что обеспечивает постоянство внутричерепного давления и  амортизационный эффект.

Носко Анастасия Сергеевна, к.м.н., врач-невролог.

image Прием ведёт:

Носко Анастасия Сергеевна

Кандидат медицинских наук

 

Cпециализация:

  • Неврология;
  • Ботулинотерапия.

С 2006 года активно применяет в своей практике препараты для проведения ботулинотерапии для коррекции повышения тонуса мышц у пациентов с ДЦП, последствиями инсультов, травм и нейроинфекций, спастической кривошеей, дистониями различного генеза. В процессе стажировки в Великобритании овладела уникальной методикой проведения инъекций под контролем УЗИ.

Образование:

  • ММА им. И.М.Сеченова по специальности «Лечебное дело»;
  • Клиническая ординатура по неврологии на кафедре «Неврология детского возраста» РМАПО (Москва);
  • Защита кандидатской диссертации в 2007 году.

Курсы повышения квалификации:

  • Специализация по клинической ЭЭГ (Школа клинической электроэнцефалографии и нейрофизиологии им. Л.А. Новиковой) и УЗ диагностике в педиатрии (РМАПО).

Достижения:

  • В 2011 году получила стипендию, учреждённую фондом Princess Diana Trust, для обучения в Великобритании молодых учёных, и прошла стажировку по контракту Clinical Fellow в Great Ormond Street Hospital (London): отделение неврологической инвалидности и ботулинотерапии им. Вулфсона и нейро-мышечного центра им. Дубовитца;
  • Член Европейского общества детский неврологов.

Опыт работы:

  • Сотрудник кафедры Неврологии детского возраста РМАПО, где ведёт преподавательскую и научную деятельность;
  • В период с 2006 по 2011 гг. — руководитель психо-неврологическим отделением Российского реабилитационного центра «Детство», специализирующимсся на диагностике и реабилитации детей с такими заболеваниями, как ДЦП, последствия травм ЦНС, нейроинфекций,  инсультов, нейро-мышечные заболевания, пороки развития ЦНС, синдром Дауна и нарушения ментального развития различного генеза.

Наверх Главная Поиск

Различные способы поиска

Поиск по базе данных: image Научные статьи Видеоматериалы

Поиск Яндексом по сайту

Репозиторий OAI—PMH

Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH

Конференции

Офтальмологические конференции и симпозиумы

Видео

Видео докладов

Поздравляем—> Онлайн трансляции—>Всероссийский консилиум. Клинические разборы пациентов с глаукомой из реальной практики. 23 июня 2021 г. 16:00 — 17:30

Витамин E — жирорастворимый витамин, свойствами которого обладают 8 соединений (альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферол, а также альфа-, бета-, гамма- и дельта-токотриенол).

Самым активным соединением является альфа-токоферол. Натуральные формы токоферолов синтезируются только растениями, поэтому наибольшее количество витамина Е содержится в растительных маслах: подсолнечном, хлопковом, кукурузном. Витамин Е содержится также в семечках, орехах (миндаль, арахис), зеленых листовых овощах, злаковых, бобовых, овсянке, сое, пшенице и ее проростках. Животными источниками витамина Е являются жирные молочные продукты, яичный желток, жирное мясо, печень.

Метаболизм витамина Е

Витамин Е поступает в желудочно-кишечный тракт в составе жиров, гидролиз которых липазой и эстеразой приводит к высвобождению витамина. Затем он всасывается, в составе хиломикронов поступает в лимфатическую систему и далее в кровь. В печени витамин Е связывается с токоферол-связывающим белком, к которому наибольшим сродством обладает альфа-токоферол. Другие токоферолы подвергаются в печени конъюгации и выделяются из организма в составе желчи.

Токоферол-связывающие белки транспортируют токоферол в кровеносное русло в составе ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности). В плазме крови происходит обмен токоферолом между ЛПОНП и другими липопротеинами крови. В экстрапеченочные ткани витамин Е поступает в составе ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), которые захватываются соответствующими рецепторами. Структурная организация фосфолипидов в клеточных мембранах способна узнавать хиральную форму RRR-a-токоферола, благодаря чему витамин задерживается в мембране, где и выполняет свою основную функцию (защита мембраны клеток от оксидативного стресса). Витамин Е депонируется в надпочечниках, гипофизе, половых железах, жировой и мышечной ткани, эритроцитах, печени. Метаболизируется в печени до производных, имеющих хиноновую структуру (некоторые из них обладают витаминной активностью). Выводится с желчью — более 90 % (некоторое количество вновь всасывается и подвергается энтерогепатической циркуляции), почками — 6 % (в виде глюкуронидов токоферониевой кислоты и ее гамма-лактона).

Функции витамина Е в организме

Обладает антиоксидантной активностью, тормозит свободно-радикальные реакции, предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов — гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы. Стимулирует синтез белков (коллагена, ферментных, структурных и сократительных белков скелетных и гладких мышц, миокарда), защищает от окисления витамин A. Тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот и селена (компонент микросомальной системы переноса электронов). Ингибирует синтез холестерина.

Гиповитаминоз Е

  • Периферическая нейропатия.
  • Мышечная слабость и мышечная гипотония.
  • Гемолитическая анемия, обусловленная нарушением стабильности мембран эритроцитов.
  • Атаксия, гипорефлексия, дизартрия, гипоэстезия за счет демиелинизации и глиоза в спинном мозге.
  • Дегенерация сетчатки глаза вследствие вторичного нарушения обмена витамина А.
  • Некробиотические изменения в гепатоцитах, канальцевом эпителии почек с развитием гепатонекрозов и нефротического синдрома.

Показания к назначению витамина Е

Гиповитаминоз Е и повышенная потребность организма в витамине Е.

  1. Недоношенные новорожденные и новорожденные с низкой массой тела (менее 1 500 г) для профилактики ретинопатии, гемолитической анемии. При рутинном назначении витамина Е новорожденным следует сопоставлять пользу с потенциальным риском возникновения некротического энтероколита, инфекционных осложнений.
  2.  Недостаточное поступление витамина Е и жира с пищей (голодание, низкий социальный уровень).
  3. Нарушение транспорта витамина к тканям (наследственная абеталипопротеинемия).

Мифы о витамине Е

В настоящее время эффективность применения витамина Е считается необоснованной при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, онкологических заболеваний, бесплодия, импотенции, фиброзно-кистозной дисплазии молочной железы, воспалительных заболеваний кожи, выпадения волос, привычного выкидыша, «перемежающейся» хромоты, постменопаузного синдрома, ожогов, нарушений нервно-мышечной проводимости, тромбофлебитов, атеросклероза, старения. Не доказано применение витамина Е для повышения сексуальной активности.

Витамин Е и беременность

При беременности потребность в витамине Е возрастает незначительно и составляет 15–17 мг в сутки. Гиповитаминоз Е у беременных проявляется медленно нарастающей общей слабостью, мышечными болями, возможен непроизвольный выкидыш. Прием высоких доз витамина Е во время беременности удваивает риск мертворождения, может привести к рождению детей с низким весом, повышает уровень развития пороков сердечно-сосудистой системы, не предотвращает потери беременности в результате выкидышей, не предотвращает развития таких серьезных осложнений беременности, как преэклампсия и эклампсия.

Режим дозирования

Согласно утвержденным нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ, потребность в витамине Е для взрослых составляет 15 мг/кг, беременных — 17 мг/сут., кормящих матерей – 19 мг/сут. Максимальное суточное потребление — 300 мг/сут. Одновременное применение витамина Е в дозе более 400 ЕД/сут. с антикоагулянтами (производными кумарина и индандиона) повышает риск развития гипопротромбинемии и кровотечений.

Симптомы гипервитаминоза

Витамин E нетоксичен при значительных (10–20-кратных к суточной потребности) превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферол-связывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с угнетением свободно-радикальных реакций в фагоцитах и прямым токсическим действием токоферола на эпителий кишечника, клетки печени и почек.

Ключевые положения

  • Рекомендованная суточная доза витамина Е не превышает 15 мг или 30 МЕ для взрослых.
  • При беременности потребность в витамине Е возрастает незначительно (на 2 мг/сут.).
  • Витамин E не предотвращает развития сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований.
  • Прием препаратов витамина Е совместно с антикоагулянтами и антиагрегантами увеличивает риск кровотечений.
  • Длительный прием больших доз (400 МЕ) витамина Е может увеличивать риск возникновения рака простаты.

Кайбышева Валерия Олеговна врач-гастроэнтеролог, к.м.н.

28 мая 2020—>

28 мая 2020

imageУлуханова Лала Уджаговна гастроэнтеролог, инфекционист, нефролог, педиатр, пульмонолог—>

Почему и откуда берутся внутриутробные инфекции (ВУИ), чем они опасны, как их выявить и как с ними бороться?

Улуханова Лала Уджаговна, врач-инфекционист

Почему и откуда берутся внутриутробные инфекции (ВУИ), чем они опасны, как их выявить и как с ними бороться?

На эти и другие вопросы, волнующие наших подписчиков, отвечает известный детский врач, доктор медицинских наук, профессор Улуханова Лала Уджаговна.

Какие инфекционные заболевания при беременности могут повлиять на развитие ребёнка?

Инфицирование матери в период беременности нередко приводит к выкидышам и врождённым порокам развития у новорождённого. Поэтому ещё на этапе планирования беременности врачу и будущей матери нужно обратить внимание на:

  • инфекции, которые передаются половым путём (ИППП);
  • бактериальные инфекции;
  • инфекции, передающиеся простейшими микроорганизмами, грибами;
  • цитамегаловирус;
  • герпес;
  • хламидии;
  • микоплазмы.

Что покажет УЗИ плода?

Ультразвуковое исследование (УЗИ) плода в период его вынашивания помогает специалисту своевременно обнаружить наличие различных патологий в развитии будущего ребёнка. Это, к примеру, маловодие или многоводие, большой живот, увеличенные какие-то внутренние органы – печень, селезёнка. В ходе ультразвуковой диагностики также могут быть обнаружены отложения кальцинатов в кишечнике, в печени, в головном мозге.

Если возможно, то врачи примут на ранних этапах меры для устранения обнаруженных отклонений. Если же это состояние, которое не совместимо с жизнью, то принимается решение о том, что лучше прервать беременность.

По каким признакам можно определить ВУИ?

При наличии внутриутробной инфекции околоплодные воды, которые отходят при рождении младенца, мутного цвета, имеют неприятный запах. Могут быть при этом даже загрязнены меконием, что указывает на угрожающее состояние плода. На это врачам обязательно нужно обращать внимание. После этого опытные детские врачи осматривают плаценту, её полнокровие, есть ли какие-то кровоизлияния.

А что касается самого ребёнка, то в первую очередь нужно посмотреть на сроки, на вес. Обратить внимание на цвет кожи. Имеет ли место затяжная, длительная желтушность кожных покровов или, наоборот, бледность кожи, которая может указывать на анемию. Могут быть какие-то кожные высыпания, характерные для пиодермии, стрептодермии. У малыша может быть врождённая пневмония, врождённый миокардит, врождённые менингиты и энцефалиты. Исследуются печень, селезёнка на предмет увеличения этих органов. Также проводится анализ крови, где тоже можно увидеть изменения.

Если мы видим 2 или 3 признака из тех, что перечислены выше, то этот ребёнок уже должен попасть в «группу риска» по внутриутробным инфекциям и его надо тщательным образом обследовать.

Чем опасны внутриутробные инфекции?

Существуют, так называемые, персистирующие инфекции, т. е. хронические, длительно текущие. Но они не всегда передаются от матери ребёнку. Поэтому не нужно особо беспокоиться, что вот, если у мамы есть инфекционная болезнь, то она на 100% передастся плоду. Частота передачи инфекции ребёнку в данном случае не такая высокая, как при первичном инфицировании.

Наибольшую угрозу для будущего ребёнка представляет мать, впервые заболевшая во время беременности, особенно в первом его триместре. Вот этот период наиболее опасен. Поэтому хочется призвать всех женщин – прежде, чем планировать рождение ребёнка, сдайте анализы на наличие антител к таким инфекциям, как:

  • корь;
  • эпидемический паротит;
  • менингококковая инфекция;
  • краснуха;
  • ветряная оспа;
  • гепатиты.

Почему? Потому что эти самые болезни у будущей матери можно предотвратить, если она за 3 месяца до зачатия сделает вовремя вакцину.

Помимо этого, есть также ранние исходы инфекций. Это: миокардиты, пневмония, гипотрофия, анемия. Есть поздние, когда внутриутробная инфекция может проявиться позже. Бывает, что проходит 5-6 лет, и у малыша в этом возрасте может обнаружиться:

  • задержка психомоторного развития;
  • задержка речевого развития;
  • снижение остроты зрения;
  • снижение слуха;
  • гидроцефалия;
  • микроцефалия.

Об этом тоже нужно помнить и не забывать.

Как диагностируют и лечат внутриутробную инфекцию?

В первую очередь назначит общий анализ крови и общий анализ мочи. Также обязательно надо будет сделать УЗИ щитовидной железы и проверить гормональный статус женщины.

Общий принцип лечения внутриутробных инфекционных заболеваний включает в себя противовирусный, антибактериальный курс, проведение симптоматической и патогенетической терапии. Если возникнут какие-то проблемы у вас или вашего ребёнка, лечащий врач должен будет подобрать индивидуальную схему лечения, наиболее эффективную в данном конкретном случае.

«Желаю вам родить живого, здорового, ребёнка. Чтобы он дальше по жизни только радовал вас своими успехами сначала в учёбе, а потом и дальше по работе. А для этого мы должны быть, во-первых, готовы и, во-вторых, мы должны полностью обследоваться. Т. е. женщина, решившая стать матерью, должна быть здорова.»

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий