Разбор клинического случая болезни Крона

Вас консультирует Трейси Далессандро, диетолог из Briarcliff Manor, штат Нью-Йорк, советник по диете Американской Ассоциации Болезней Крона и Язвенного Колита (Crohn’s & Colitis Foundation of America), у которой у самой диагностирована болезнь Крона.

Правильная диета и выбор продуктов при болезни Крона очень индивидуальна — поэтому используйте метод проб и ошибок, чтобы увидеть, что будет работать для вас.

Что можно есть, если у Вас есть болезнь Крона

Если у вас воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или неспецифический язвенный колит), вам нужно подсчитывать килокалории, потребляемые с пищей. Большинство продуктов при болезни Крона не могут ускорить заживление слизистой кишечника, но существует много продуктов, которые помогут насытиться и не усугублять симптомы болезни.

Миндальное молоко

image

У множество людей с болезнью Крона наблюдается непереносимость лактозы. К счастью, отличная альтернатива молочной пище: миндальное молоко, которое приготавливается из созревшего миндаля и может быть использовано для укрепления организма, т.к. содержит много кальция как и обычное молоко (проверьте данные на этикетке молока))).

Миндальное молоко – отличный продукт при болезни Крона и, также, содержит витамины D и E, но не содержит холестерина или насыщенных жиров, обладает меньшей калорийностью, чем коровье молоко. Если выберите упаковку без подсластителей, то снизите калорийность продукта около 20 калорий на порцию.

Яйца

image

Яичница, сваренные вкрутую и всмятку яйца – являются недорогим источником легко усваиваемого белка и отличным продуктом при болезни Крона. Убедитесь, что у вас всегда есть в холодильнике яйца. Яйца и тосты являются резервным запасом во время обострения болезни Крона вместе с картофелем и яичной лапшой. Все, что не жирное, то и хорошо. Есть правило, которое может и вам подойти — когда обострение застает вас, ешьте только углеводы.

Овсяная каша

Эта комфортная еда и отличный выбор. Овсянка хороша и в период ремиссии, и в период не выраженного обострения.

Нерастворимые волокна — особый вид грубой растительной клетчатки в травах, плодах,овощах и орехах — заставляют воду оставаться в просвете кишки и могут вызвать или усилить понос у людей с воспалительными заболеваниями кишки. Но овсянка имеет растворимые волокна, которые сами поглощает воду и проходят более медленно через пищеварительный тракт.

Овощной суп

Многие люди с болезнью Крона очень боятся есть овощи. Большую часть времени их диетпитание состоит из множества белых углеводных продуктов, которые, конечно разрешены и одобрены для питания при болезни Крона, но они не имеют сбалансированных питательных веществ. Но даже во время обострения, протертые овощи, такие как тыквы, мускатная тыква, морковь и пастернак будут хороши для питания. И Вы не будете терять питательные вещества, как это случается при варке овощей.

Лососевые

Двадцать пять процентов потребляемой энергии должно поступать с калориями за счет протеинов, что является ключом к исцелению. Нежирный белок, такой как содержится в морепродуктах, это лучший вариант. Рыба чрезвычайно полезна, особенно рыба с высоким содержанием Омега-3, как лосось. Креветки и белая рыба, как тилапия и камбала также питательны и хорошо перевариваемые продукты при болезни Крона. Готовьте морепродукты на пару, готовьте на гриле, но избегайте фритюрницы.

Папайя

Люди с болезнью Крона думают, что они должны избегать фруктов, но даже во время обострения тропические фрукты, такие как бананы, являются легким для переваривания, питательным вариантом. Манго и папайя очень богаты питательными веществах и очень, очень легко усваиваются. Папайя содержит энзим папаин, который помогает вашему телу усвоить протеины; этот фрукт с содержанием легких масел также богат и витамином C,  и витамином A с фолиевой кислотой и калием. Дыня тоже хороший выбор.

Протертые бобы

Фасоль обычно относят к запрещенным продуктам для тех, у кого проблемы с пищеварением. Но протертый нут, основной компонент хумуса, и хорошо протертая чечевица являются потрясающим источником постного белка и других питательных веществ и являются безопасными, даже у пациентов с болезнью Крона.

Птица

Курица и индейка богаты белком, и нежирные, так что не ограничивайте потребление белого мяса. Они имеют мягкую консистенцию и легко перевариваются, что делает их отличным источником протеина для людей с воспалительными заболеваниями кишечника и отличным продуктом при болезни Кронна.

Авокадо

Мягкой и однородной консистенции, полный полезных жиров, витаминов группы B, витамина E, и калия, авокадо должны определенно находиться в меню при болезни Крона. Они являются также одними из немногих фруктов, содержащих легко усваиваемые растворимые волокна, преимущественно в мякоти, наряду с нерастворимым типом волокон в кожуре.

Салат-латук

Диагноз болезнь Крона не означает, что лакомство салатом закончилось. До тех пор, пока не появилась диарея, имеется возможность наслаждаться салатом из салата-латука. Также известный салат Бостон Бибб, сорт салата полукочанного типа с нежной зеленью, с отличными вкусовыми качествами, широко доступный светло-зеленый салат гораздо, более нежный и легко усваивается, чем другие салатные зелени.

Жареный красный перец

Прекрасный и супервкусный, жареный перец с удаленной кожей – питательный и безопасный продукт при болезни Крона.

Добавляйте его к салату, в сандвич, или даже используйте его как украшение в супе. Но проследите,  как он влияет на ваше пищеварение; не для всех он подойдет.

Рис

Традиционный выбор для тех, кто страдает от проблем с желудком. Белый рис и другие рафинированные углеводы не могут быть очень питательными, но они легко переносятся кишечником. Они могут обеспечить калориями организм во время болезней кишечника. Важно только следить, что эти простые углеводы не вытесняют из рациона белок и хорошо приготовленные овощи.

Однородная ореховая паста

Будет превосходным источником полезных жиров, витамина E, и протеина, но усваивание ее  представляет определенную трудность для большинства людей с болезнью Крона.

Можно получать преимущества орехового питания, не усугубляя симптомы болезни, потребляя масло ореховой пасты. Убедитесь в том, что выбрали однородный продукт, без хрустящих включений. В дополнение к арахисовому маслу, появились магазины торгующие миндалиной пастой и пастой кешью.

©

Перейти к: навигация, поиск

Крона болезнь (В. В. Crohn, американский врач, род. в 1884 г.) — неспецифический инфекционный воспалительный процесс, поражающий различные отделы желудочно-кишечного тракта от пищевода до прямой кишки. По локализации процесса различают: гранулематозный гастрит, гранулематозный энтерит, гранулематозный илеоколит, гранулематозный колит, гранулематозный эзофагит, регионарный илеит, терминальный илеит. Чаще поражаются тонкая и толстая кишка.

История

М. X. Левитан с соавт. (1974) из 1000 больных с различными неспецифическими воспалительными поражениями кишечника у 83 наблюдали Крона болезнь.

В 1769 г. Дж. Морганьи описал редко встречающийся при секционном исследовании неспецифический инфекционно-дистрофический процесс различных отделов жел.-киш. тракта, послуживший причиной смерти. В начале 20 в. некоторые больные такими заболеваниями были оперированы без точного предварительного диагноза. Обычно производилась резекция пораженного участка.

В 1932 г. Крон с сотр. описал под названием регионального илеита 14 наблюдений, при которых имело место ограниченное неспецифическое воспаление терминального отдела тонкой кишки. Крон посвятил ему ряд исследований, в т. ч. дважды (1949, 1958) изданную монографию, вследствие чего в отечественной и зарубежной литературе укоренилось название «болезнь Крона».

Этиология

Этиология не установлена. Имеется ряд теорий: инфекционная — проникновение в стенку органа энтерогенным или метастатическим путем микробов, преимущественно стрептококка, энтерококка, Yersinia enterocolitica и др.; травматическая; аллергическая; аутоиммунная; теория венозного тромбоза; лимфатического стаза и др.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия определяется неспецифическим воспалительным процессом, который может возникать в любой части пищеварительного тракта. Картина морфологических изменений зависит от локализации процесса, стадии развития и осложнений. При поражении тонкой или толстой кишки макроскопическая (в т. ч. и при лапароскопии) картина складывается из таких признаков, как отечность и утолщение кишечной стенки, гиперемия (см.), возникновение мелких геморрагий (см. Кровоизлияние) и фибринозного экссудата (см.) на серозной оболочке, а также регионарного лимфаденита (см.). Вследствие утолщения стенок и сужения просвета пораженный участок кишки может выглядеть деформированным, что описывается иногда как «симптом шланга». Характерным для К. б. является сочетание продольно направленных узких глубоких язвенных дефектов с поперечными щелевидными изъязвлениями, отграничивающими сохранившиеся участки слизистой оболочки кишки (так наз. картина булыжной мостовой). Весьма часто при К.б. в области ануса возникают сопровождающиеся воспалением трещины, язвы и свищи.

Независимо от того, в каком месте пищеварительного тракта развился основной процесс, картина микроскопических изменений при К. б. складывается из проявлений неспецифического воспаления (см.), имеющего некоторые особенности. Воспаление и воспалительно-клеточная инфильтрация распространяются на все слои кишечной стенки. Слизистая оболочка может остаться неизмененной, клеточный инфильтрат локализуется преимущественно в подслизистой основе. Воспалительноклеточный инфильтрат при К. б. состоит из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов; возможна примесь эозинофильных лейкоцитов. Скопления лимфоцитов нередко имеют вид новообразованных лимфоидных фолликулов. Показано, что значительная часть лимфоцитов принадлежит к популяциям Т-системы.

Продуктивный компонент воспаления выражается также характерной гранулематозной реакцией, проявляющейся тем, что на фоне лимфоидной и гистиоцитарной инфильтрации могут возникать скопления эпителиоидных клеток и образовываться крупные многоядерные клетки, сходные с гигантскими клетками Лангханса. Гранулемы эти не подвергаются казеозному превращению и могут обнаруживаться как в участках пораженной кишки, так и в тканях по ходу распространения патологического процесса — в стенках свищевых ходов и регионарных лимф, узлах.

Язвенные дефекты (см. Язва), имеющие при Крона болезни характер узких трещин, проникают глубоко в стенку кишки, достигая иногда субсерозного слоя. С поверхности язвы покрыты тонким некротическим слоем, под к-рым располагается грануляционная ткань. Деструктивно-язвенные изменения и воспаление обусловливают возникновение осложнений. Типичным осложнением являются спайки, иногда с образованием конгломератов петель тонкой кишки. Часто возникают разнообразные внутренние (обычно межкишечные) и наружные свищи. Перфорации в свободную брюшную полость наблюдаются редко из-за развития спаечного серозита.

Воспалительно-некротическое поражение того или иного участка жел.-киш. тракта при К. б. сопровождается обычно такими изменениями, как расширение лимф, сосудов и лимфангиит (см.), перестройкой слизистой оболочки кишок с деформацией крипт и распространенным повреждением микроворсинок, развитием невромоподобных образований.

Клиника и течение

Болезнь не только по локализации, но и по течению может выражаться в разнообразных формах. Острая форма сходна с энтерогенными флегмонами жел.-киш. тракта, описанными М. Г. Черепашинцем (1956) и М. Д. Моисеенко (1958). Заболевание протекает обычно с умеренными болевыми ощущениями в различных отделах брюшной полости, часто кровавыми поносами, субфебрильной температурой, умеренным лейкоцитозом, повышением РОЭ.

При переходе острой формы в хроническую (ок. 10%) или при первично-хроническом медленно прогрессирующем процессе, который иногда длится многие годы и захватывает почти всю толстую кишку или значительную часть тонкой, в брюшной полости образуются плотные инфильтраты. Некоторые формы хрон. К. б. получили название гранулематозного эзофагита-гастрита, илеита-колита, илеоколита. В отдельных случаях хрон, трещины заднего прохода и параректальный свищей могут являться проявлением К. б.

Заболевание вначале может протекать бессимптомно. При длительном течении (годы, десятилетия) инфильтрация стенок может распространяться по протяжению всей тонкой или толстой кишки. Раньше или позже появляются клин, проявления и различные местные осложнения и общие изменения. Местные осложнения — перфорация кишки в брюшную полость, в результате чего может развиться перитонит (см.), перфорация в соседний орган — внутренний свищ (см. Кишечные свищи), внутрикишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), спаечные процессы (см. Спаечная болезнь), паралитическая дилатация кишки или образование инфильтратов, напоминающих туберкулез или паразитарные (эхинококк, актиномикоз) процессы, а также злокачественные новообразования. Общие изменения имеют интоксикационно-аллергическую природу. К ним относятся дистрофические процессы во внутренних паренхиматозных органах, изменения крови — анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, уменьшение количества микроэлементов в крови, высокая РОЭ и повышенная свертываемость крови, неспецифические ревматоидного типа поражения суставов конечностей и позвоночника, поражения глаз в виде кератитов, язв роговицы, иритов, иридоциклитов, эписклеритов, гнойные и гранулематозные процессы в коже — экзема, пиодермия, фурункулез, узловая эритема и др.

Диагноз

Диагноз затруднителен. При остром терминальном илеите нередко ставят диагноз — острый аппендицит (см.) и оперируют больного. При хроническом течении заболевания диагноз с нек-рой долей вероятности может быть поставлен на основании описанных симптомов, данных рентгенологического исследования, результатов эндоскопии.

Ведущим рентгенологическим симптомом Крона болезни является сужение пораженного участка кишки (рис. 1). При резком сужении пораженный отдел кишки приобретает вид «шнура» или «веревочки». Если такому изменению подвергаются слепая кишка и терминальная часть подвздошной, то трудно определить область илеоцекального перехода. Измененный фрагмент кишки обычно не заполняется туго контрастной массой, особенно в период обострения болезни. Рельеф слизистой оболочки имеет полиповидный характер. При поражении К. б. толстой кишки гаустры сглаживаются или исчезают. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые, нередко с характерными для К. б. остроконечными спикулоподобными выступами (рис. 2), которые являются отображением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений. Иногда язвы, распространяясь в глубину стенки кишки, обусловливают на рентгенограммах своеобразную картину «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам пораженной кожи. Важным признаком является укорочение измененных отрезков тонкой или толстой кишки. Граница со здоровыми участками стенки кишки чаще резкая. Характерно для К. б. чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.

Изменения слизистой оболочки рентгенологически проявляются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки, напоминающей булыжную мостовую. На фоне перестроенного рельефа слизистой оболочки могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отображение продольных и поперечных язв и эрозий.

При двойном контрастировании кишки (взвесью бария и воздухом) более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкость границ с нормальными стенками, ячеистая структура рельефа слизистой оболочки (рис. 3). При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду следующие заболевания: язвенный неспецифический колит (см.), хрон, колиты другой этиологии (см. Колит), опухоли, дивертикулит, туберкулез, актиномикоз (см. Кишечник), саркоидоз (см.), венерическая лимфогранулема (см. Лимфогранулематоз паховый). В дифференциальной диагностике К. б. с язвенным колитом следует учитывать, что при язвенном колите чаще поражаются дистальные отделы толстой кишки. Псевдополипы при этом, в противоположность К. б., располагаются беспорядочно, имеют неправильную форму и нечеткие очертания. Сужение кишки развивается реже и позднее. Рубцово-стенотическая форма туберкулеза кишечника характеризуется значительным сморщиванием пораженного участка кишки, наличием выраженных спаек, увеличением брыжеечных лимф, узлов, бесструктурной перестройкой слизистой оболочки кишки, выраженными функциональными расстройствами соседних нормальных участков кишки.

Лечение

Специфических средств для лечения Крона болезни не найдено. При острых формах применяют антибиотики, сульфаниламиды, стероидные гормоны, что приводит к излечению или к переходу в хроническое течение. При хроническом течении К. б., помимо упомянутых препаратов, назначают симптоматическое лечение (диета и витаминотерапия, проводится борьба с анемией и другими нарушениями состава крови — гемотрансфузии, вливание белковых и солевых р-ров), введение иммунодепрессантов, восстанавливают функцию кишечника. В случае оперативного лечения, предпринятого ошибочно по поводу предполагаемого острого аппендицита, при острой форме К. б. следует инфильтрировать брыжейку кишки раствором антибиотика и зашить операционную рану без аппендэктомии, т. к. удаление червеобразного отростка у таких больных нередко приводит к развитию кишечных свищей.

При осложнениях хронической формы заболевания — перфорации, кровотечении, явлениях непроходимости при стенозирующих рубцах, инфильтратах, дилатациях — применяют радикальные хирургические вмешательства, обычно заключающиеся в резекции значительных участков тонкой или толстой кишки (см. Кишечник, операции).

Прогноз при острой форме обычно благоприятный. При хрон. течении процесс может продолжаться многие годы. Хирургическое лечение при осложнениях, по разным авторам, дает от 13 до 30% летальности. Нередко, по данным И. А. Колосова (1975) в 20—45% случаев, после оперативного лечения возникает рецидив заболевания, что приводит к необходимости повторных хирургических вмешательств.

Библиография: Аминев А. М. О взаимосвязи терминального илеита и перегиба Лейна, Вестн, хир., т. 87, №8, с. 96, 1961; Белоусов А. С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения, с. 146, М., 1978; Витебский Я. Д. Об оперативном лечении терминальных илеитов, Хирургия, № 12, с. 70, 1968, библиогр.; Левитан М. X., Абасов И. Т. и Капуллер Л. Л. Болезнь Крона, Баку, 1974, библиогр.; Федоров В. Д. и др . Болезнь Крона толстой кишки, Хирургия, № 6, с. 140, 1974; Чухриенко Д. П. и Березницкий Я. С. Внутрибрюшные абсцессы и флегмоны, Киев, 1977; Шабанов А. Н. и др. О клинике и диагностике болезни Крона, Сов. мед., № 1, с. 100, 1972, библиогр.; ШнигерН. У. иКапуллер Л. Л. Рентгено-морфологические параллели при болезни Крона толстой кишки, Клин, мед., т. 49, № 1, с. 110, 1971; Сrоhn В. В. Regional ileitis, N. Y., 1949, bibliogr.; Crohn B. B. a. Berg A. A. Right-sided (regional) colitis, J. Amer, med. Ass., v. 110, p. 32, 1938; Crohn B. B., Ginzburg L. a. Oppenheimer G. D. Regional ileitis, ibid., v. 99, p. 1323, 1932; Kantor J. L. Regional (terminal) ileitis, ibid., v. 103, p. 2026, 1934; Management of Crohn’s disease, Proceedings of the workshop of Crohn’s disease, ed. by J. T. Weterman a. o., Amsterdam—Oxford, 1976.

А. М. Аминев; М. H. Волгарев (пат. ан.), H. У. Шнигер (рент.).

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).  Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий