Повышенная кислотность желудка


Симптомы и признаки гастрита с повышенной и пониженной кислотностью

Гастрит называют болезнью глобализации. Воспаление слизистой желудка более характерно жителям мегаполисов, «белым воротничкам», представителям среднего класса. Урбанизация населения привела к тому, что гастрит стал встречаться в 2 раза чаще, по сравнению с серединой ХХ в. Из 10 заболеваний ЖКТ 8 приходится на разные формы гастрита.

Основные причины и классификация

Так как заболевание является многофакторным (вызвано разными причинами и их сочетаниями), то существует множество разных видов его классификации. Самым популярным является подразделение по этиологическому признаку. В соответствии с ним гастрит подразделяется на:

  • Реактивный – обусловленный погрешностями в питании пациента.
  • Билиарный – спровоцированный забросом желчи в полость желудка (рефлюкс-гастрит) из-за различных патологий ЖКТ, вызывающих ослабление пилорического сфинктера.
  • Алкогольный – диагностируемый у больных алкоголизмом.
  • Хеликобактерный – вызванный контаминацией бактерий Helicobacter pylori.
  • Атрофический – сопровождающийся атрофией слизистой оболочки желудка и функциональной недостаточностью органа.
  • Аутоиммунный – наиболее редко встречающийся вид, выявляемый преимущественно у молодых женщин с другими аутоиммунными патологиями.
  • Стресс-индуцированный – обусловлен воздействием стресса.
  • Постинфекционный – данный вид заболевания проявляется как последствие инфицирования слизистой оболочки вирусами.

По продолжительности течения заболевания гастрит подразделяют на острый и хронический (ХГ).

Острый гастрит

Острый гастрит подразделяется на:

  1. Катаральный – воспалительный процесс затрагивает только поверхностный слой слизистой оболочки. Причиной может быть отравление, воздействие лекарственных препаратов, пищевая аллергия, стресс.
  2. Флегмозный – причина возникновения опасной формы заболевания – внедрение в глубокие слои стенки органа патогенных микроорганизмов – стрептококков, синегнойной палочки, кишечной палочки, стафилококков.
  3. Фибринозный – очаг воспаления покрывается серой или желтовато-коричневой пленкой, состоящей из волокон фибрина, под которой образуются многочисленные эрозии.
  4. Некротический – поражается не только слизистая, но и все слои стенки органа с омертвением тканей, открытыми язвами и нарушением функции желудка.
  5. Геморрагический/эрозивный – протекает с образованием дефектов оболочки, кровотечениями.

Этот вид патологии при отсутствии лечения может трансформироваться в ХГ.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – заболевание, возникающее в результате «запущенного» острого воспалительного процесса. В зависимости от причин его классифицируют на:

  • аутоиммунный;
  • H. pylori-ассоциированный;
  • идиопатический;
  • послеоперационный рефлюкс-гастрит;
  • особые формы – гранулематозный (в том числе Крон-гастрит, саркоидоз и туберкулез), эозинофильный и лимфоцитарный, ассоциированный с целиакией.

По функциональным критериям этот гастрит классифицируют на:

  • патологию с сохраненной/повышенной кислотностью;
  • аномалию с пониженной кислотностью.

Возрастные причины развития аномалии

Часто гипоацидный гастрит можно определить у детей, что обусловлено особенностями онтогенеза развития пищеварительной системы. При лечении нарушений секреции кислоты возраст пациента очень часто не учитывается, и детям назначают те же препараты, что и взрослым. У женщин нарушение кислотообразующей функции вызывают гормональные колебания. Повышение кислотности отмечается в период гестации, месячных. Снижение кислотности может отмечаться во время климакса.

Причина развития болезни у подростков также обусловлена гормональным дисбалансом, но кроме этого к патологии могут приводить:

  • погрешности питания;
  • психологические и физические перегрузки;
  • стресс.

Очень часто у подростков первой страдает поджелудочная железа, а нарушения, происходящие в ней, приводят к «подростковому» гастриту. У взрослых болезнь вызывают также возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в организме. Различные формы нарушений у взрослых и детей сопровождаются высокой вариативностью симптомов и требуют индивидуализации лечения.

Симптомы и проявления заболевания

Признаки гастрита различны из-за многообразия видов, течения заболевания. Патология может проявляться в виде:

  • болевого синдрома;
  • диспепсических нарушений;
  • тошноты, рвоты.

Первые симптомы нарушения функции органа:

  • дискомфорт, ощущение тяжести, спазма в эпигастральной области, особенно после приема пищи;
  • боль;
  • изжога;
  • отрыжка с кислым привкусом;
  • белый налет на языке;
  • диспепсии;
  • повышение температуры тела.

При повышенной кислотопродукции болевые ощущения усиливаются в ночное время. После еды больной ощущает дискомфорт, ноющую боль. Рвота приносит облегчение. Отмечаются различные симптомы стоматологических нарушений:

  • афтозный стоматит;
  • хейлит;
  • глоссит.

Пониженная кислотопродукция сопровождается симптомами десквамативного глоссита:

  • трещины, бороздки, красные, обрамленные белесой каймой очаги на языке;
  • ощущение дискомфорта (жжение, покалывание, боль) во время приема пищи;
  • аномалии вкуса.

Подобные изменения проявляются наиболее выражено во время обострения патологии. Также симптомом нарушений функции ЖКТ является дистрофическое изменение ткани десен при отсутствии экссудативной фазы воспалительного процесса.

Симптомы катарального гастрита – это:

  • боль в левом подреберье;
  • отрыжка;
  • кислый запах из ротовой полости;
  • «обложной» язык;
  • диарея;
  • слабость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • рвота с частичками непереваренной пищи.
  • При флегмозном гастрите первые признаки:
  • интенсивные боли;
  • повышенная до фебрильной температура, лихорадка, озноб;
  • рвота с примесью крови и желчи;
  • сильная жажда;
  • частый/слабый пульс;
  • нарушения ритма сердца;
  • беспокойство, тревожность, страх смерти.

При геморрагическом нарушении может проявляться кровавая рвота, полужидкий стул черного цвета, признаки крови в назогастральной слизи. Симптомы появляются через 2-5 дней после приема нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, воздействия сильного стресса, травм органа или сосудистых повреждений, радиоактивного облучения или внедрения инфекционного агента. Патология требует немедленной госпитализации и лечения.

При хронизации гастрита симптомы «смазанные» или отсутствуют. Легкие формы нарушений протекают без изменения аппетита. Тяжелые формы гастрита сопровождается:

  • потерей аппетита;
  • снижением массы тела;
  • ухудшением состояния кожи, волос, ногтей;
  • усталостью.

Методы диагностики патологии

Основным методом диагностики разных видов гастрита является гастроскопия/эзофагогастродуоденоскопия/фиброгастродуоденоскопия. При обнаружении патологически измененных участков необходим забор биоптата для проведения гистологических и цитологических исследований. Во время гастроскопии производят отбор содержимого для рН-метрии (определения уровня кислотности и назначения лечения).

УЗИ является дополнительным методом, применяемым для визуализации сопутствующих изменений поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. Лабораторные методы исследования не дают достоверных результатов. Анализ крови неспецифичен, но его результаты могут косвенно указать на наличие атрофии оболочек, выявить онкомаркеры при озлокачествлении патологии и антитела к патогенным возбудителям, определить активность пепсинов I и II, гастрина.

Самый дешевый метод – анализ кала. При пониженной кислотности в кале обнаруживаются непереваренные фрагменты пищи. Анализ также выявляет признаки дисбактериоза. Наличие крови в каловых массах может свидетельствовать об эрозивном гастрите.

Методы лечения

Лечение в первую очередь направлено на:

  • устранение причины аномалии;
  • купирование симптомов;
  • профилактику обострения;
  • коррекцию секреторной функции;
  • регенерацию тканей.

В решении поставленных задач используют консервативные методы терапии.

Лекарственная терапия

При гиперацидной форме применяют лекарства, снижающие кислотопродукцию и нейтрализующие соляную кислоту – антациды и абсорбирующие средства. Эффективными средствами лечения кислотозависимых состояний ЖКТ являются препараты, блокирующие синтез кислоты на клеточном уровне.

При выявлении инфекционной природы нарушений назначают лечение с применением антибиотиков. После уничтожения микроорганизмов требуется лечение, направленное на уменьшение воспаления слизистой. Симптоматическое лечение включает прием:

  • анальгетиков;
  • спазмолитиков;
  • прокинетиков.

Так как диспепсический синдром играет важную роль в симптомокомплексе, то необходимо лечение для восстановления моторики и тонуса органа. Прокинетики расслабляют верхние отделы желудка при поступлении в него пищи и стимулируют его опорожнение после переваривания.

Если ингибиторы протонного насоса создают условия для восстановления оболочек, то гастропротекторы обеспечивают регенерацию тканей и подавление воспаления.

При билиарном рефлюксе лечение должно быть дополнено средствами, нейтрализующими агрессивное воздействие желчных кислот. Антациды и сорбенты часто нарушают всасываемость нутриентов. Современная медицина рекомендует назначение урсодезоксихолевой кислоты. Лечение должно быть дополнено диетотерапией.

Диетотерапия

Питание при разных видах патологии подразумевает применение разных диет:

  • при гипоацидной форме –стол № 5;
  • при гиперацидной – стол №1.

Недопустимы продукты, содержащие большое количество животного жира, копчености, соления, пряности, жареные блюда. При чрезмерном газообразовании из диеты нужно исключить бобовые, капусту, продукты из цельного молока, виноград, кондитерские изделия, свежую выпечку.

Диета при повышенной кислотности должна включать:

  • молочные продукты: творог, сметану, сыр, кефир, молоко, сливки;
  • паровые овощи;
  • омлеты или яйца всмятку;
  • запеченные и паровые блюда из сладких ягод и фруктов;
  • растительное и коровье масло.

Пить можно некрепкий чай, какао с молоком, травяные отвары. Диета при нарушениях с пониженной кислотностью включает:

  • супы на мясном или овощном бульоне;
  • нежирную мясо и рыбу;
  • тушеные с добавлением масла овощи;
  • кофе, какао.

Есть необходимо дробно – не менее 4-5 раз в день. Правильное питание в сочетании с медикаментозным лечением поможет предотвратить обострение и прогрессирование нарушений.

–> –>

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Хронический гастрит – неприятное и распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Характеризуется гастрит проблемами со слизистой оболочкой желудка. Это приводит к нарушению его функций и сказывается на характере выработки пепсина и соляной кислоты.

Данное заболевание известно человечеству давно. В течение многих веков врачи пытались выяснить причины развития гастрита. Порой эти взгляды были полностью противоположными друг другу в зависимости от того, какая теория в медицине господствовала в то или иное время. Большую роль в развитии знаний о хроническом гастрите сыграли и методы исследования и диагностики, которые далеко не всегда были такими же совершенными, как сейчас. Специалисты пришли к выводу, что хронический гастрит возникает вследствие некоторых нарушений правильного питания и здорового образа жизни:

  • Частое употребление слишком горячей или холодной пищи;
  • Плохое пережевывание пищи;
  • Переедание;
  • Бактерия Helicobacter Pylori;
  • Курение и алкоголизм;
  • Частое употребление жареной, копченой, жирной или соленой пищи.
  • Экологические факторы (содержание в воздухе вредных веществ).
  • Длительное лечение других болезней лекарственными препаратами.

Хронический гастрит диагностируется на основании внешних симптомов и данных биопсии (забора тканей для лабораторного исследования). Благодаря лабораторным анализам ученые доказали, что причиной развития гастрита является бактерия Helicobacter pylori.

Эта бактерия есть у трех из четырех человек в мире, а «живет» она в желудке и двенадцатиперстной кишке. Чаще данная бактерия встречается у людей, живущих в развитых странах, хотя и остальные жители Земли не могут чувствовать себя в безопасности. С каждым годом число заболевших растет, причем дети подвержены этой болезни не меньше, чем взрослые.

В стадии ремиссии хронический гастрит себя обычно не проявляет и человек продолжает жить обычной жизнью. Сложности наступают, когда хронический гастрит переходит в стадию обострения. На ранних этапах болезни симптомы вскоре проходят и иногда человек не придает им значения. Если гастрит не лечить, обострения будут случаться все чаще, а затем и вовсе могут начаться осложнения.

Причины гастрита

Все причины развития хронического гастрита принято делить на две большие категории. Первая из них – так называемые экзогенные (внешние) причины. Вторая – эндогенные (внутренние). К внешним причинам относят следующие:

  • Нарушения режима питания (вредные привычки, употребление некачественной пищи, быстрые перекусы, плохое пережевывание пищи и т.д.);
  • Курение и алкоголь;
  • Употребление большого количества лекарственных препаратов;
  • Плохая экология (в частности, гастритом часто страдают рабочие вредных производств или жители крупных городов).

К внутренним причинам хронического гастрита относятся:

  • Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз и другие);
  • Проблемы с обменом веществ;
  • Хронические заболевания легких и верхних дыхательных путей;
  • Цирроз печени, панкреатит, гепатит и другие заболевания, влияющие на работу желудка и поджелудочной железы;
  • Легочная недостаточность;
  • Патологии иммунной системы, приводящие к выработке организмом антител к собственным тканям.

Виды гастрита

Понятие хронического гастрита было общим для всех разновидностей этой болезни, и в середине XIX века ученым с помощью новых методов исследования удалось выделить два вида заболевания: неатрофический и атрофический.

Гастрит с повышенной кислотностью развивается у людей, которые имеют для этого наследственную предрасположенность. Скорее всего, среди родных таких пациентов уже есть страдающие гастритом, язвой желудка или другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Повышенная кислотность желудка может быть вызвана неправильным питанием: употреблением острой, копченой или жареной пищи; нарушениями режима питания, едой всухомятку и другими причинами.

Гастрит с пониженной кислотностью обычно развивается с возрастом, хотя эту разновидность болезни диагностируют и у молодых людей. Такой гастрит развивается на фоне повышенной кислотности, когда болезнь остается, а уровень секреции в железах по мере старения организма снижается. При первых признаках недомогания всегда следует обращаться к врачу.

Симптомы гастрита

Обнаружить первые симптомы гастрита можно самостоятельно, не обращаясь к врачу. Признаками гастрита являются:

  • Тошнота;
  • Изжога;
  • Плохой аппетит;
  • Тяжесть в желудке и периодические ноющие боли.

В дальнейшем к этим симптомам добавляются другие, не относящиеся непосредственно к работе желудка: тахикардия, головокружение, потемнение в глазах, общая слабость организма и ряд других.

Точный диагноз может поставить только врач. Он проводит опрос пациента, выслушивает его жалобы и особенно подробно интересуется режимом питания больного и его вредными привычками.

Самые простые методы диагностики заключаются во внешнем осмотре и надавливании на брюшную полость. Для хронического гастрита характерна бледность кожи и болезненность брюшной стенки. Более глубокие методы исследования – гастроскопия (так называемое «зондирование») и анализы крови и желудочного сока.

Лечение

Хронический гастрит лечить можно по-разному. Самое главное – не запускать болезнь, иначе она может принять необратимые формы. Поскольку гастрит известен человечеству очень давно, были выработаны народные средства его лечения. Однако лечиться ими самостоятельно не рекомендуется. Медикаментозная и народная терапия должна проводиться только по назначению и под контролем врача.

Лечение хронического гастрита представляет собой целый комплекс мероприятий:

  • Прием лекарственных препаратов;
  • Разработка нового режима питания и соблюдение диеты;
  • Отказ от алкоголя и сигарет;
  • Фито- и физиотерапия;
  • Санаторно-курортное лечение в периоды ремиссии.

Лекарственные препараты, которые используются для лечения хронического гастрита, делятся на несколько групп по принципу действия:

  • Блокаторы. К ним относятся лекарства из группы фамотидина. При эрадикационной терапии из препаратов этой категории обязательно следует использовать омепразол и другие препараты схожего действия.
  • Гастропротекторы. Препараты, предназначенные для защиты слизистой оболочки желудка. В этой категории наиболее распространены лекарства под названиями вентер и висмут (де-нол).
  • Антацидные препараты. Применяются при гастрите с повышенной кислотностью. Они связывают молекулы соляной кислоты и понижают активность пепсина. Названия препаратов этой группы: фосфалюгель, альмагель и гастал.
  • Спазмолитические препараты и ферменты. Применяются для снятия спазмов и восстановления перистальтики желудка.
  • Антибактериальные препараты.

Если врач разрешит применять для лечения хронического гастрита рецепты народной медицины, то можно воспользоваться одним из нескольких перечисленных ниже способов. Впрочем, можно соблюдать простейшие меры предосторожности, чтобы не допустить развитие гастрита.

Врачи рекомендуют утром за полчаса до завтрака выпивать стакан воды, чтобы очистить организм от токсинов. В меню лучше сделать упор на молочные супы и каши, из напитков лучше всего выбрать зеленый чай. Объем порций рекомендуется уменьшить, а вот количество приемов пищи – увеличить.

Рецепты:

  • Сок алоэ. Известное средство практически от всех болезней – неудивительно, что алоэ помогает и при гастрите. По две чайные ложки алоэ следует употреблять за полчаса до каждого приема пищи. Курс лечения составляет один месяц; за это время нормализуется работа ЖКТ и пациента перестают мучить запоры.
  • Картофельный сок. За час до каждого приема пищи следует выпивать треть стакана. Курс составляет две недели.
  • Морковный сок. Пить натощак в течение трех недель. Если по истечении этого времени изменений не будет, лучше попробовать другой вариант.
  • Подорожник. Один лист подорожника нужно съедать раз в день при гастрите с пониженной кислотностью.
  • Кисель из овса. Обволакивает стенки желудка, смягчая и защищая их от раздражения.
  • Раствор меда в теплой воде. Нужно пить небольшими порциями, не более стакана в день.
  • Мятный чай, яблоки и другие продукты.

Самое лучшее средство – это здоровый образ жизни. Для этого нужно полностью отказаться от вредных привычек и правильно питаться, а также быть внимательными при выборе лекарств. Если все же болезнь была, но ее успешно вылечили, во избежание повторения нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Секреты правильного питания

Диета и правильное питание – залог успешной профилактики хронического гастрита. Для хронических гастритов с повышенной и пониженной кислотностью желудка диеты отличаются друг от друга.

Есть и общие правила для всех разновидностей хронического гастрита. Ни в коем случае нельзя есть соленую, острую, жареную и копченую пищу. Нельзя есть всего лишь два-три раза в день – приемы пищи должны быть частыми, а порции – небольшими по объему. Ниже приведен список продуктов, которые благотворно сказываются на работе желудка и кишечника:

  • Паровые котлеты из мяса, рыбы и птицы;
  • Овощи и фрукты;
  • Овощное рагу;
  • Суп-пюре на нежирном бульоне;
  • Каши на молоке;
  • Молочные и кисломолочные продукты;
  • Вареные яйца и омлеты;
  • Подсушенный хлеб.

Для пациентов, страдающих хроническим гастритом с повышенной кислотностью, приемлема следующая примерная диета:

  • Завтрак: белковый омлет, овсяная каша на молоке, чай. Позже можно съесть печеное яблоко.
  • Обед: рисовый суп на молоке, котлета на пару с картофельным пюре, компот.

Следующий вариант меню приведен для пациентов, страдающих гастритом с пониженной кислотностью. Однако прибегать к нему можно, если только болезнь находится в стадии ремиссии:

  • Завтрак: овсяная каша на молоке, творожный пудинг, кофе с молоком.
  • Обед: куриный бульон, котлета из говядины, салат из овощей с растительным маслом, сок.
  • Ужин: гречневая каша, рыба, чай с молоком. Перед сном допускается выпить стакан кефира или съесть йогурт.

Более подробную диету составляет врач-диетолог для каждого конкретного случая.

При подборе диеты нужно учитывать не только стадию развития болезни, но и особенности организма пациента, аллергические реакции, наличие других заболеваний и еще некоторые факторы. Правильно составленное меню помогает как можно быстрее избавиться от гастрита, а после – защищает организм человека от рецидива болезни.

При первых симптомах гастрита, или просто при болях в желудке, следует обратиться к врачу. Часто эти симптомы свидетельствуют о наличии еще более серьезных болезней – рака желудка. А гастрит при отсутствии своевременного лечения со временем может перейти в язву желудка, которую вылечить полностью невозможно.

С помощью современных методов диагностики хронический гастрит легко выявляется даже на ранней стадии развития болезни и успешно лечиться комплексной терапией. Для хронического гастрита лечение назначается врачом-гастроэнтерологом; кроме того, он может привлекать и других специалистов, так как гастрит обычно не приходит один. А подбором индивидуальной диеты занимается врач-диетолог.

Перейти к списку статей

Для записи на приём, или с вопросом по услугам – просто заполните форму. Или позвоните нам по телефону:

+7 (812) 30-888-03

–>

–>Главная–> » –>Статьи–> » Для коллег

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ, МЕХАНИЗМЫ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

imageПод функциональной диспепсией (ФД) в настоящее время понимается симптомокомплекс, как связанный с приемом пищи, так и не зависящий от него. Он включает в себя: a) боль или дискомфорт в эпигастральной области; б) тяжесть после еды; в) раннее насыщение. Достаточно часто ФД может сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием и жжением в эпигастрии. Распространенность неисследованной диспепсии в разных странах — 7–40 %, из них на долю ФД приходится 50–70 %. Она нарушает физические, психические и социальные аспекты качества жизни. Степень снижения последнего при ФД близка к таковой у пациентов с астмой и воспалительными заболеваниями кишечника. В соответствии с Римскими критериями III (2006), При этом указывается, что обязательно должны отсутствовать органические, системные или метаболические заболевания, которые могли бы сопровождаться аналогичными симптомами. В современной классификации клинические формы ФД сведены к 2 ее вариантам: постпрандиальному дистресс-синдрому (ПДС) и эпигастральной боли (ЭБ). Диагностические критерии ПДС (симптомы возникают как минимум несколько раз в неделю): — беспокоящее пациента чувство переполнения после приема обычного объема пищи, и/или — раннее насыщение, препятствующее приему обычного объема пищи. Критериями, подтверждающими диагноз ПДС, являются ощущение вздутия в эпигастрии, а также тошнота или чрезмерная отрыжка после еды. На данный вариант приходится примерно половина всех случаев ФД. Диагностические критерии ЭБ (необходимо сочетание всех критериев): — боль или жжение в эпигастрии умеренной или выраженной интенсивности, возникающее не реже 1 раза в неделю; — интермиттирующий характер боли; — отсутствие абдоминальной боли другой локализации и боли в грудной клетке; — отсутствие улучшения после дефекации или отхождения газов (это улучшение характерно для синдрома раздраженной кишки (СРК)); — отсутствие критериев функциональных расстройств ЖП и сфинктера Одди. Наличие жгучей (но не распространяющейся за грудину!) боли и ее возможная зависимость от приема пищи (как возникновение, так и облегчение после еды) подтверждают диагноз ЭБ. Изолированная ЭБ встречается примерно у четверти пациентов с ФД. Как в случае ПДС, так и при ЭБ диагноз правомочен, если их симптомы длятся не менее 3 последних месяцев и впервые возникли не менее полугода назад. Возможно сочетание ПДС с ЭБ у одного и того же пациента, а также трансформация одной формы ФД в другую. Кроме того, достаточно часто ФД сочетается с другими функциональными заболеваниями ЖКТ (прежде всего СРК), а также с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Этиопатогенетические причины ФД весьма разнообразны. В многочисленных исследованиях показана взаимо¬связь ее симптомов с нарушением желудочной секреции, моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (в том числе желудочной аккомодации и эвакуации), висцеральной гиперестезией, нарушенными кортико-висцеральными взаимодействиями, центральным нарушением восприятия, генетическими и психосоциальными факторами, острым и/или хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что отсутствует четкая взаимосвязь между патогенетическим механизмом и клиническими проявлениями ФД. Поскольку синдром диспепсии не является специфичным, диспептические симптомы можно трактовать как проявление ФД только при исключении всех возможных органических причин! Таким образом, эта патология, как и любое другое функциональное заболевание, является диагнозом исключения. Поэтому нозологическая диагностика данного синдрома строится прежде всего на верификации заболеваний, входящих в круг органической диспепсии (эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, рак желудка, ГЭРБ, заболевания поджелудочной железы и желчного пузыря). Необходимо также помнить о возможности вторичного нарушения моторики верхних отделов ЖКТ (например, гастропарез при сахарном диабете, пищеводная дисмоторика при системной склеродермии). Только убедившись в отсутствии этой патологии, следует вести речь о ФД. Также необходимо обращать внимание на наличие так называемых симптомов тревоги (alarm symptoms), или «красных флагов» (red flags), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного диагностического поиска с целью выявления более серьезного органического заболевания. К таким симптомам относятся лихорадка, дисфагия, частая рвота, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, пальпируемые образования в брюшной полости, примесь видимой крови в кале, немотивированное похудение, анемия, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, семейный онкологический анамнез, манифестация симптомов в возрасте старше 40 лет. При обследовании больных в обязательном порядке проводят клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, по показаниям — рентгенологическое исследование с взвесью сульфата бария, компьютерную томографию. Теоретически возможное проведение электрогастрографии, сцинтиграфии желудка с изотопами технеция и индия (для диагностики нарушения моторики верхних отделов ЖКТ) весьма проблематично в рутинной клинической практике. В мире и в Украине продолжаются дискуссии относительно того, каким должен быть диагностический оптимум при наличии диспепсии у пациента без симптомов тревоги. При этом предложены 2 различных подхода. Первый предполагает проведение комплекса диагностических мероприятий (в том числе ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости). Второй подразумевает терапию ex juvantibus, и только в случае ее неэффективности — проведение углубленного обследования. Каждый из этих подходов имеет свои достоинства и недостатки. Действительно, у большинства не имеющих симптомов тревоги пациентов (особенно молодых) комплексное лабораторно-инструментальное обследование не выявляет никакой органической патологии. Таким образом, затраченные на обследование время и средства принципиально не влияют на назначаемое в дальнейшем лечение. Однако при отсутствии инструментальной диагностики (прежде всего ФЭГДС) диспепсия так и остается неисследованной. При этом врач, по сути, лечит не заболевание, а симптомы патологии, которую он не верифицировал. В этой ситуации всегда остается вероятность наличия у пациента недиагностированного органического заболевания (иногда жизнеугрожающего!), требующего совершенно иной лечебной тактики. Современные национальные стандарты ведения больных с диспепсией пока не позволяют формулировать клинический диагноз как «неисследованная диспепсия». Кроме того, высокая распространенность в Украине эрозивно-язвенной патологии и рака желудка не позволяет слепо копировать рекомендации, предложенные специалистами западных стран, в которых эта патология гораздо менее актуальна. Так, например, Азиатский консенсус по ведению больных ФД (2011) преду¬сматривает обязательное проведение ФЭГДС и тестирование на Helicobacter pylori (Нр). И, наконец, совершенно справедливо указывается, что проведение инструментальных исследований позволяет не только уточнить нозологический диагноз, но и успокоить пациента с повышенным уровнем тревожности (ведь именно они чаще обращаются за медицинской помощью при наличии симптомов диспепсии). Необходимо отметить еще одну национальную проблему, существующую в рамках ведения больных с ФД. Достаточно часто у этих пациентов при ФЭГДС выявляется хронический гастрит (ХГ) (гастродуоденит). Как известно, основная его причина — хеликобактерная инфекция. Украина, к сожалению, относится к странам с высоким уровнем инфицированности населения Нр, причем инфицирование происходит в детском или молодом возрасте. Это приводит к тому, что при ФЭГДС у большинства обследуемых (особенно старших возрастных групп) действительно обнаруживаются эндоскопические признаки хронического гастрита. Но ошибка терапевта (а иногда, к сожалению, и гастроэнтеролога) заключается в том, что он отождествляет эндоскопический диагноз с клиническим. Эта широко распространенная практика справедливо критикуется ведущими украинскими гастроэнтерологами. Следующим ошибочным шагом зачастую становится определение «кислотности желудочного сока», поскольку этого требовали гастроэнтерологические руководства 70–80-х годов прошлого века. Итог такого подхода — лечение «хронического гастрита с пониженной/повышенной кислотностью»… В связи с этим хочется акцентировать внимание на двух моментах. Во-первых, не нужно лечить «повышенную» или «пониженную кислотность», поскольку та или иная (отличная от среднего уровня) желудочная секреция сама по себе не является патологией! Медикаментозная коррекция секреторного статуса желудка необходима только в двух ситуациях. При наличии у пациента так называемых кислотозависимых заболеваний (прежде всего ГЭРБ и пептических гастродуоденальных язв) требуется максимально эффективное подавление кислотной продукции, что, как правило, достигается назначением ингибиторов протонной помпы (ИПП) или Н2-блокаторов. Что касается «пониженной (нулевой) кислотности», то истинная гипо-/ахлоргидрия действительно может приводить к нарушению пищеварения в виде явлений мальдигестии и мальабсорбции. В этом (и только в этом!) случае необходима заместительная терапия препаратами, содержащими HCl и ферменты желудочного сока. Классическим примером подобной ситуации является аутоиммунный атрофический гастрит, при котором действие аутоантител направлено против вырабатывающих HCl париетальных клеток. К счастью, в практической деятельности эта патология встречается достаточно редко. При наличии морфологически доказанной атрофии, следствием которой является гипо-/ахлор¬гидрия, совершенно неэффективны так называемые «стимуляторы желудочной секреции» — плантаглюцид, сок подорожника и т.п. Во-вторых, как уже было сказано, на сегодняшний день сама формулировка клинического диагноза как «хронический гастрит» считается неправомочной. Многочисленные исследования показали отсутствие какой-либо связи между наличием у пациента синдрома диспепсии, с одной стороны, и наличием ХГ, а также его активностью, с другой. Большинство лиц, имеющих эндоскопически (а иногда и морфологически) установленный диагноз ХГ, никогда не имели, не имеют и, возможно, не будут иметь диспептических жалоб. В то же время у многих пациентов молодого возраста, прежде всего детей, не имеющих (или еще не имеющих) ХГ, диспепсия встречается достаточно часто. Именно поэтому в современной гастроэнтерологии ХГ считается морфологическим понятием, а не клиническим диагнозом. В связи с этим уместно подчеркнуть, что единственным методом исследования, подтверждающим наличие этой патологии, является морфологическое исследование гастробиоптатов. Оно позволяет оценить наличие и степень выраженности характерных для ХГ изменений (инфильтрация слизистой оболочки желудка различными клетками, атрофия, метаплазия и т.д.). Национальная практика диагностирования ХГ на основании эндоскопического заключения не соответствует современным требованиям. Гетерогенность патофизиологических механизмов ФД обусловливает разнообразие подходов к ее лечению. Последнее представляет собой сложную задачу, поскольку требует комплексного подхода с включением не только тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятий по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости — психотерапевтических методов. Эти подходы были сформулированы K. McQuaіd еще в 1998 г. в виде заповедей для практических врачей, которые остаются актуальными и сегодня. Заповеди при лечении больных с функциональной диспепсией (McQuaіd K., 1998): — Определите причину, заставившую больного обратиться за медицинской помощью. Тщательно выясните медицинский, семейный и социальный анамнез больного. Это позволит выявить стрессы, которые вызвали ухудшение самочувствия. — Выясните, не могли ли изменения рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов вызвать появление у больного диспептических жалоб. Убедите пациента в необходимости отказа от курения, кофе, алкоголя. — В беседе с больным характеризуйте ФД как реально существующее заболевание. Избегайте говорить пациенту, что причина всех имеющихся у него жалоб «в его голове». — Обсудите с пациентом патофизио¬логические механизмы имеющихся у него диспептических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции ЖКТ. — При обдумывании плана лечения ставьте перед собой реальные цели. Имейте в виду, что большинство симптомов являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением. — В случаях рефрактерности диспептических симптомов не забывайте о возможности их психогенной природы и обращайтесь за помощью к психологу или психотерапевту. Из столь любимых в национальной гастроэнтерологической практике диетических ограничений в настоящее время доказана лишь эффективность уменьшения содержания животных жиров в рационе. У отдельных пациентов может быть полезным отказ от индивидуально непереносимых продуктов. В метаанализах многочисленных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показана эффективность целого ряда лекарственных средств в уменьшении клинической симптоматики при ФД: ИПП, Н2-блокаторов, антацидов, прокинетиков, антидепрессантов. Традиционно считалось, что антисекреторные препараты более эффективны для купирования ЭБ, а прокинетики — для лечения ПДС. Однако результаты РКИ последних лет не подтверждают эту точку зрения. В 2005 году Национальным институтом здоровья и клинического мастерства (NICE, Великобритания) был предложен алгоритм лечения пациентов с ФД (рис. 1).

image

image

–>Категория–>: Для коллег | –>Добавил–>: develop (10.06.2014)
–>Просмотров–>: 1550 | –>Рейтинг–>: /

–>

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий