НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Цистицеркоз – паразитарное заболевание, вызываемое личинками ленточного червя Taenia solium (на изображении) в тканях и органах человека. Цистицеркоз широко распространен в развивающихся странах.

image

Причины

Заражение человека происходит во время проглатывания яиц гельминта, содержащихся в зараженной пище и воде. Существует также аутоинвазия (самозаражение) – когда больной, у которого в кишечнике взрослый червь, не соблюдает требований личной гигиены. Риск цистицеркоза возрастает при употреблении термически не обработанной свинины, фруктов и овощей, зараженных T. Solium, а также при контакте с уже инфицированными людьми или их экскрементами.

Симптомы

В большинстве случаев гельминт остается в мышечной ткани, и заболевание протекает бессимптомно. Наличие выраженных признаков заболевания зависит от локализации паразитарной инфекции. Так, при поражении головного мозга наблюдаются судорожные приступы или симптомы, характерные для опухоли мозга. При поражении глаз снижается зрение, или же возникает полная слепота. Если цистицеркоз поражает сердце, то нарушается сердечный ритм вплоть до паралича сердца. Если же болезнь затрагивает спинной мозг, наблюдается мышечная слабость и шаткая походка.

Цистицеркоз – опасное заболевание, поэтому при обнаружении у себя хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Тесты и обследования

Для выявления цистицеркоза могут быть проведены следующие процедуры:

  • Анализ крови на наличие антител к паразитарным инфекциям
  • Биопсия пораженных тканей
  • КТ, МРТ или рентгенография для определения наличия и масштаба поражения
  • Взятие спинномозговой пункции

Лечение

Лечение данного заболевания осуществляется с помощью антипаразитарных и противовоспалительных стероидных препаратов. Последние начинают применять за несколько дней до начала противопаразитарной терапии, чтобы предотвратить развитие воспалительного процесса в результате ее проведения. К сожалению, антипаразитарные препараты эффективны не всегда, в таких случаях показана хирургическая операция.

Возможные осложнения

  • Слепота, нарушения зрения
  • Паралич сердца или нарушения сердечного ритма
  • Судорожные приступы, повышение внутричерепного давления

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе в целом благоприятный, исключая те крайние случаи, когда дело заканчивается слепотой, параличом сердца или мозговыми нарушениями. Однако эти осложнения наблюдаются довольно редко.

Профилактика

Нельзя есть сырое и плохо обработанное мясо, необходимо также тщательно мыть овощи и фрукты.

image

Портал промышленного скотоводства

Эл № ФС77-38706 от 25.01.10г. Роскомнадзор—>

  1. Главная
  2. Болезни коров

—>

Цистицеркоз коров (финноз, cysticercosis ) — гельминтоз, вызываемый личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae,класса Cestoda.Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мус­кулатуры дефинитивных хозяев. Локализация личинок —скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг. Сведения о возбудителе. Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета,овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутрен­ней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присос­ками (невооруженный сколекс).Внутри пузыря содержится проз­рачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реак­ции его организма на жизнедеятельность личинки. На собственной оболочке тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод. Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)достигает в длину 10 ми более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе сто­роны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках дли­нной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие.Яйца окру­глой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эм­бриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз. Биология развития. Бычий цепень — биогельминт. Человек —дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут,как многие цестоды из семейства Taeniidae,переползать на значительные расстоя­ния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они остав­ляют большое количество яиц, которые выходят из разорван­ных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу,яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3—4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Имеются сведения о том,что у однократно зараженных живот­ных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 недель после заражения животного. Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употребле­нии мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено.В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепля­ется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро рас­тет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет. Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех стра­нах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии,Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в многочисленных областях Нечерноземья. В пригородных хозяйствах одним из важных источников распро­странения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии. Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зара­женности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %,2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким обра­зом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные. По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и анти­лопы-гну. Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по при­живаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации.Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы круп­ного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление. Данное заболевание представляет значительную проблему для оле­неводческих хозяйств Севера.Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этомличинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга.Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя. На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбуди­теля главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нару­шение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распро­странению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жиз­неспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38°С — до 2,5 мес. В члени­ках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада.В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель. В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами нафермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных. Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нару­шают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору.- » Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токси­ческое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицер­кусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинокначинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы),что способ­ствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность.В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями. Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител,выявляемых серо­логическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота прицистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммуниза­ции животных противцистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания. Клинические признаки. Симптомы болезни проявляются в соответ­ствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты. При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С).Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и живот­ные выглядят клинически здоровыми. Патологоанатомические изменения. При остром течении инва­зии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных крово­излияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увели­чены, сочны на разрезе. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета. Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни на основании симптомов болезни поста­вить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разра­ботана внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглю-тинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %. Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффектив­ным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как прави­ло, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных,особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные раз­резы, а при необходимости дополнительно —разрезы шейных и поясничных мышц. Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследова­ния. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 минут после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 часа работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или крас­ным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя.При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 минут. Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от моло­дых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локали­зуется главным образом на серозных покровах. Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: — запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах ит. д.; — пропаганда ветеринарных знаний огельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств; — ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убой­ных пунктов и площадок; — биркование убойных животных; — техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов. Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия: — укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб; — периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учре­ждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гель­минта; — создание на животноводческих фермах санитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Мы на Facebook Мы на Telegram  Мы Вконтакте     

Финноз (цистицеркоз, лат. сyscticercosis)

Финноз (цистицеркоз) — паразитарное заболевание общее для человека и животных. Достаточно часто выявляется цистицеркоз крупного рогатого скота, при котором в организме животного паразитирует личинка бычьего цепня. Взрослая особь паразита в организме человека может жить в тонком отделе кишечника до 10 лет и достигать размера 10 метров. При этом ленточный червь питается, размножается и выделяет продукты своей жизнедеятельности, отравляя организм хозяина. Не менее опасным является цистицеркоз свиней, при котором паразит может локализоваться в головном мозге, коже, легких и даже глазу человека.

Цистицеркозом овец человек заражается редко. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса животных, в котором находятся личинки цепня — финны, которые можно увидеть невооруженным глазом при внимательном рассмотрении (см. фото). Финноз овец вызывается личиночной формой ленточного глиста, паразитирующего у собак, который представляет собой пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы. Внутри пузыря содержатся прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой. Овечьи финны чаще всего локализуются в сердце и диафрагме, нередко в жевательных мышцах и языке, значительно реже в скелетной мускулатуре. Так же как бычьи и свиные финны, овечьи располагаются в межмышечной ткани и очень редко в других тканях.

Овцы заражаются финнозом, заглатывая яйца паразита с водой и кормом, выделяемые собаками с экскрементами во внешнюю среду,

При жизни животного признаки финноза проявляются слабо, поэтому поставить диагноз очень трудно. Точно финноз диагностируют только после убоя животных, путем проведения ветеринарно-санитарной экспертизы.

С целью профилактики финноза необходимо проводить следующие мероприятия:

  • не допускать бродяжничества собак;
  • животноводческие фермы обеспечивать благоустроенными уборными, недоступными для проникновения в них животных;
  • работников хозяйств ежегодно проверять на зараженность ленточными червями;
  • туши животных подвергать ветеринарной-санитарной экспертизе.

Для того чтобы уберечь себя от возможного заражения финнозом, настоятельно рекомендуем жителям города приобретать мясо с частных подворий или фермерских хозяйств только на рынках, оборудованных лабораториями ветеринарно-санитарной экспертизы. Покупатель вправе потребовать от продавца заключение установленного образца, выданное лабораторией рынка, и тем самым удостовериться, что данная продукция является безопасной.

Опубликовано:2017-01-17 14:53 | Обновлено:2017-01-17 14:53 Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ (Ч. 3) 18 февраля 2021

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы были разработаны комбинированные препараты. Препараты содержат фиксированное количество 2 веществ, обладающих различным механизмом гипотензивного действия.

 
 

ч. 3. Комбинированные препараты при нарушениях мозгового кровообращения.

Диваза (табл. д/рассасывания №100) — инновационный комбинированный препарат, содержащий антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенные и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенные. Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 оказывают антиоксидантное, антигипоксантное, нейропротекторное, анксиолитическое действие. Совместное применение компонентов препарата сопровождается усилением нейропротекторной активности антител к белку S–100, усилением вегетостабилизирующего эффекта, нормализацией вегетативного статуса, синергическим влиянием обоих компонентов на нейрональную пластичность и, вследствие этого, повышением устойчивости мозга к токсическим воздействиям.

Применение препарата улучшает интегративную деятельность и восстанавливает межполушарные связи головного мозга, способствует устранению когнитивных нарушений, стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС, повышает умственную работоспособность, восстанавливает процессы обучения и памяти, нормализует соматовегетативные проявления, увеличивает мозговой кровоток. Препарат не обладает седативным и миорелаксирующим действием, не вызывает пристрастия и привыкания.

Применяют Дивазу для восстановления интегративной деятельности мозга при широком спектре органических расстройств ЦНС, обусловленных нейродегенеративными, цереброваскулярными заболеваниями, нейроинфекциями, черепно-мозговой травмой. Используют в составе комплексной терапии. Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

1 таблетка лекарственного препарата содержит антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенных — 0,006 г и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенных — 0,006 г.

Инстенон — комбинированный препарат, содержащий этамиван, гексобендин и этофиллин. Нейропротективный эффект препарата основан на взаимном потенцировании эффектов. Препарат избирательно стимулирует обмен веществ головного мозга, стабилизирует мозговое и системное кровообращение, замедляет гибель клеток нейронов головного мозга, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга. При применении препарата повышается работоспособность, снижается утомляемость, головная боль, повышается настроение и общий тонус.

Препарат назначают больным с острыми и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга, последствиями перенесенного инсульта по 2 мл в/м или в/в, предварительно растворив его в 200 мл 5% глюкозы, 1–2 раза в сутки.

Применяют внутрь по 1–2 табл. 3 раза в день, не разжевывая, при необходимости дозу увеличивают до 5 табл.

Выпускается: табл., покр. обол. (50 мг этамивана + 20 мг гексобендина дигидрохлорида + 60 мг этофиллина); табл. форте (100 мг этамивана + 60 мг гексобендина + 60 мг этофиллина); раствор д/инъек., амп. 2 мл (50, 10 и 100 мг соответственно).

Важно! Из побочных эффектов чаще встречается снижение артериального давления, головная боль, кратковременная тахикардия.

Пирацетам + ЦиннаризинОмарон«, табл., «Комбитропил«, капс., «Пирацезин«, капс.) — комбинированный препарат (пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг). Оба компонента взаимно потенцируют их действия: противогипоксическое, понижают сопротивление сосудов мозга и улучшают мозговой метаболизм, способствуют значительному повышению кровотока мозга. Комбинированный препарат быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтический эффект проявляется через 1–6 часов.

Показаниями к применению являются различные нарушения мозгового кровообращения; в целях профилактики мигрени, для улучшения обучения и памяти детей с отставанием интеллектуального развития. Обычная доза для взрослых — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс повторять 2–3 раза в год. Детям назначается с 5 лет по 1–2 капсулы 1–2 раза в день.

Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил, капс., табл., покр. обол., концентрат д/приг. раствора д/инъек.) — комбинированный препарат (винпоцетина 5 мг + пирацетама 400 мг). Действие обусловлено компонентами, входящими в состав, эффект развивается постепенно. Винпоцетин — вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение; как церебровазодилатирующее средство улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов головного мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой; повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода.

Пирацетам как ноотропное средство оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, повышает концентрацию АПФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную функцию головного мозга.

Взрослым и подросткам от 14 лет назначают внутрь, перед едой, по 1–2 капс. 3 раза в день. Поддерживающая доза — 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения — от 2–3 недель до 2–6 месяцев. Перед отменой препарата дозу уменьшают постепенно.

ПРЕПАРАТЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Церебролизин (раствор д/инъек., 1, 5 и 10 мл, амп.) — продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи (в 1 мл водного раствора медикамента содержит 0,2152 г концентрата церебролизина). Представляет собой прозрачную жидкость янтарного цвета, содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой (15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Активные аминокислоты и пептиды легко проникают из крови в нейроны, оказывая органоспецифическое комплексное воздействие на головной мозг. Препарат обеспечивает нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию, а также регуляцию метаболизма, повышает эффективность энергетического аэробного метаболизма в тканях мозга, улучшает утилизацию кислорода, белковый синтез в нейронах мозга, уменьшает вредное воздействие лактацидоза, стимулирует транссинаптическую передачу. Нейропротективное действие церебролизина заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к гипогликемии, интоксикации, гипоксии и к другим повреждающим воздействиям.

Установлено, что препарат оказывает антиоксидантное действие, тормозит процесс свободно-радикального окисления, оказывает положительное воздействие на гомеостаз микроэлементов-антиоксидантов (селена, магния, калия, марганца).

Препарат назначают при ишемическом инсульте, церебральном атеросклерозе, осложнениях после нейрохирургических операций и черепно–мозговых травм — от 10 до 50 мл ежедневно вводят посредством очень медленных внутривенных инфузий с предварительным разведением специальными растворами для инфузий (раствор Рингера, раствор декстрозы). Продолжительность инфузий — от 15 мин. до часа. Продолжительность терапии 10–20 дней. При необходимости курс лечения следует повторить, снизив периодичность инъекций до 2–3 раз в неделю. Противопоказанием является гиперчувствительность к любому компоненту препарата.

Актовегин (4% раствор д/инъек., амп. 2, 5, 10 мл; раствор д/инфуз., фл. 250 мл; драже форте 200 мг; табл., покр. обол., 200 мг) — препарат, содержащий депротеинизированный гомодериват из сыворотки телячьей крови с низкомолекулярными пептидами, аминокислотами, нуклеозидами и промежуточные продукты углеводного и липидного обмена. Актовегин активизирует в тканях мозга обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации.

Применяют препарат при метаболических и циркуляторных нарушениях в ЦНС, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалопатиях, черепно–мозговых травмах и инсультах. При применении Актовегина фармакологический эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин. после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 часа. Парентеральное введение Актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможного развития анафилактических реакций.

Важно! Побочное действие проявляется в основном аллергическими реакциями.

Кортексин (пор. лиофилизированный 10 мг д/приг. растворов д/инъек.) — комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает церебропротективным и ноотропным действием, восстанавливает биоэлектрическую активность и улучшает метаболизм головного мозга, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью. Кортексин применяется внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Побочных явлений при применении не выявлено.

ФИТОПРЕПАРАТЫ

Гинкго двулопастного листьев экстракт — средство растительного происхождения. Выпускается под торговыми названиями Билобил форте, Гинкго билоба, Гинос, Танакан и др.

В листьях содержатся биологически активные вещества — сумма флавоноидов (кверцетин, лутеолин, кемпферол), терпеновые трилактоны, гинколид, алкалоиды и др. Препарат обладает антиоксидантной активностью, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, укрепляет стенки сосудов, повышает иммунитет, обладает противовоспалительным действием.Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. У препаратов Гинкго большая область применения — это и энцефалопатии различного генеза (последствия инсульта, черепно-мозговых травм), и патологические процессы, развившиеся в старческом возрасте, снижение интеллектуальных способностей, нарушение сна и мн. др. (см. инструкцию).

Важно! При применении возможны аллергические реакции (покраснение, отечность кожи, зуд), желудочно-кишечные расстройства, головная боль, снижение свертываемости крови, нарушения слуха, головокружение. Имеются сообщения о внутренних кровотечениях, наблюдавшихся после длительного применения препаратов на основе Гинкго билоба.

Танакан — препарат, в состав которого входит 40 мг сухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, — стандартизированный, титрованный в количественном объеме: 24% гетерозидов Гинкго и 6% Гинкголидов–Билобалидов. Действие препарата обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.

Танакан назначается по 1 табл. или 1 мл раствора для приема внутрь 3 раза в сутки во время еды (120 мг/в сутки). При терапии астенических расстройств оптимальная суточная доза препарата составляет 240 мг — по 2 табл. или 2 мл перорального раствора 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.

Важно! При применении препарата могут возникать расстройства пищеварения, кожные аллергические реакции, головные боли.

Мемоплант — препаратсодержит40 мгсухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, 9,6 мг гинкгофлавонгликозидов, 2,4 мг терпенлактонов и 0,2 мкг гинкголовой кислоты. Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, особенно тканей головного мозга, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов. Органические (возникающие вследствие возрастных нарушений кровообращения) и функциональные нарушения головного мозга с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способностей к концентрации внимания и интеллектуальных возможностей, головокружение, шум в ушах, головная боль. Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся головокружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах.

Применяют препарат по 1–2 табл. 3 раза в день. Продолжительность курса лечения — не менее 8 недель.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Мемория (20, 50, 100 мл, фл. с капельным дозатором) — в 100 мл препарата содержится Hypericum D1 15 мл, Arnica D12 10 мл, Conium D6 10 мл, Ginkgo D6 10 мл, Panax D6 10 мл, этиловый спирт 43% по весу. Для лечения нарушений памяти и концентрации внимания, в комплексном лечении церебрального атеросклероза, сопровождающегося головной болью и головокружениями. Для обеспечения наибольшей эффективности препарат Мемория следует принимать за 30 мин. до или через 1 час после приема пищи. В начале заболевания, а также в случаях, требующих быстрого ослабления симптомов, возможен прием каждые полчаса-час взрослым и подросткам — по 10 капель, перед проглатыванием подержать немного во рту, так принимать до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день. Поскольку Мемория содержит растительные природные компоненты, при хранении может наблюдаться незначительное помутнение и ослабление запаха и вкуса, что не приводит к снижению эффективности препарата.

15.05.2018 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (деменции, головокружение, нарушение походки, слабость в конечностях, головные боли, последствия инсульта)

Хроническая недостаточность кровообращения — ДЭП

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – это часто встречающаяся разновидность цереброваскулярных заболеваний (при первичном поражении мозга и вторичном нарушении сосудистой системы).

Дисциркуляторная энцефалопатия является первой стадией хронической недостаточности, характеризуется мелкоочаговыми повреждениями мозга из-за меньшего объема поступления крови (на 15 мл/100 г в мин.) и может стать причиной появления микроинсультов, гипоксии, атрофии мозгового вещества.

Как правило, развитие дисциркуляторной энцефалопатии происходит в результате сосудистых нарушений в области головного мозга. Различают венозную, смешанную и атеросклеротическую формы патологии.

На основании оценки степени неврологических нарушений, дисциркуляторная энцефалопатия делится на следующие степени:

1. Первая стадия. Для ДЭП 1 стадии характерно снижение памяти и внимания (с нарушением запоминания новых сведений), сниженной работоспособностью, быстрым утомлением, сложностью переключения внимания с одного события на другое. От долгого умственного напряжения могут появляться тупые головные боли, нарушение сна с периодическими головокружениями.

2. Вторая стадия. На второй стадии ДЭП выявляются личностные изменения (вязкость мышления, нарастание нарушений памяти, обидчивость, эгоизм, раздражительность, сужение интересов, снижение способности ассоциативного мышления, обобщения и абстрагирования). Наблюдается прерывистый, короткий сон, тупые головные боли, неустойчивость и головокружение. Кроме анизорефлексии и псевдобульбарных факторов определяются вестибуло-мозжечковые нарушения, снижение социальной адаптации и трудоспособности.

3. Третья стадия. Симптомы при ДЭП третьей стадии усугубляются, проявляется слабодушие, нарушение контроля сфинктеров тазовых органов, сочетание головных болей с расстройствами памяти и головокружением.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика ДЭП основана на сведениях клиники и дополнительных анализах мозга, сосудистой системы. В глазном дне определяется бледность диска зрительного нерва, атеросклероз сосудов, проводится пальпирование уплотненных и витых височных артерий, реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография, МРТ, ультразвуковая ангиография.

При появлении начальных признаков патологии следует проводить периодические терапевтические курсы. В соответствии с соматическим статусом и проявлениями патологи назначается медикаментозное лечение:

  • вазоактивные средства;
  • антиагреганты;
  • противосклеротические препараты;
  • нейропротекторы и ноотропы;
  • транквилизаторы;
  • антигипоксанты;
  • витамины Е и В.

Контролируется артериальное давление, назначаются ингибиторы АПФ, для улучшения кровообращения рекомендуются препараты никотиновой кислоты, для коррекции липидного спектра – статины.

При сосудисто-мозговой недостаточности следует избегать перегрева, подъемов в горы, табакокурения и приема алкоголя, просмотров телевизора и длительного пользования ПК.

Классификация и виды сосудистых заболеваний мозга

Сосудистые болезни головного мозга классифицируются следующим образом:

  • начальные признаки недостаточности кровообращения;
  • переходящие нарушения (ишемические атаки, церебральные гипертонические кризы, гипертоническая энцефалопатия острого характера);
  • стойкие нарушения кровообращения (геморрагический, ишемический инсульты, последствия перенесенного заболевания);
  • прогрессивные нарушения кровообращения мозга (хроническая субдуральная гематома нетравматического характера, дисциркуляторная энцефалопатия).

Острые нарушения кровообращения относят к вторичным болезням. Основными причинами их проявлений являются атеросклероз, гипертоническое заболевание. Иногда инсульты могут проявляться в результате васкулитов (аллергического, инфекционного, сифилитического), системных поражений соединительных тканей, врожденных патологий сосудов мозга, системных нарушений крови (коагулопатии, эритмии, лейкозах).

image

Течение многих болезней осложняется транзиторными ишемическими атаками, которые часто развиваются остро или пролонгировано.

Лечение инсульта осуществляется в стационарных условиях РСЦ ЯОКБ . Проводится диагностика компьютерной томографией головного мозга. При этом МРТ лучше выявляется отечность мозга, распознавая появление мелких инфарктов. Может выполняться эхоэнцефалоскопия, ангиография.

В основу лечения инсультов входит сочетание тромболитического лечения ТРА с нейропротекторами, на более поздних этапах осуществляется терапия антиоксидантами и дезагрегантами.

Диагностика сосудистых болезней

К популярным методам диагностики ультразвуковые исследования артерий, магнитно-резонансную томографию, неврологические исследования.

Определить тонкости развития неврологических заболеваний удается современными способами (томографией с радионуклидами, спектроскопией, позитронной томографией, дуплексным сканом, тепловидением и пр.).

Общая концепция лечения

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга и нарушений мозгового кровообращения может проводиться терапевтом, неврологом и кардиологом. Часто проводится комплексная терапия, состоящая из коррекции питания, применения препаратов и народных методов. Иногда назначается хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение

В каждом случае назначается индивидуальное лечение с помощью определенных препаратов и подбираются их дозировки.

К популярным средствам относят:

  • фибраты (Липанор, Фенофибрат);
  • статины (Симвастатин, Зокор);
  • антиоксиданты;
  • сосудорасширяющие вещества (Эуфиллин, Папаверин);
  • препараты для улучшения обменных процессов, кровообращения (Вазобрал, Кавинтон);
  • также могут назначаться антиагрегантные, противоотечные, противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Для лечения атеросклероза назначают ангиопротекторы (Ангинин, Продектин, Стугерон), антикоагулянты (Пелентан, Синкумар, Гепарин), антиоксиданты, витаминно-минеральные комплексы, препараты для снижения холестерина (Тиамин, Пиридоксин, Диоспонин).

« На предыдущую страницу

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий