Гиперпаратиреоз (гипертрофия, опухоли паращитовидных желез)

типическая гиперплазия эндометрия — патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение — гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия имеют место в виде тех или иных проявлений присущих каждому конкретному характеру и типу развития патологического процесса. Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций. Так при железистой форме заболевания, которое по своей сути является доброкачественным, происходит пролиферация стромы и эндометриодных желез. Отмечается утолщение слизистой оболочки, а железы в строме располагаются неправильным образом. Выраженность процессов железистой гиперплазии обуславливает ее дифференциацию на активную, острую стадию заболевания и находящуюся в состоянии покоя, хроническую его форму. Активная форма характеризуется большим количеством клеточных митозов в строме и эпителии желез, что проявляется как следствие продолжительного чрезмерно высокого уровня эстрогенов. На стадии хронического заболевания митозы образуются редко, что имеет причиной недостаточную гормональную стимуляцию из-за малого количества эстрогенов. Симптомы атипической гиперплазии эндометрия железисто-кистозного типа сходны с проявлениями железистой гиперплазии, с той лишь разницей, что имеют несколько большую степень выраженности. Одним из характерных признаков является кистозное расширение желез.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе — кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно — аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов. Главным является своевременное выявление этого заболевания или начальных стадий рака, когда атипичные клетки только появились в базальном слое эндометрия. Поэтому все нарушения менструального цикла должны быть немедленно обследованы. Для этого женщинам проводят вначале ультразвуковое исследование матки, а затем, если были выявлены изменения, — эндоскопическое (гистероскопию). Гистероскопия может быть диагностической и лечебной. Чаще всего диагностическая гистероскопия, когда врач глазом рассматривает увеличенный оптической аппаратурой эндометрий, переходит в лечебную, то есть эндометрий удаляется. Но это делается не всегда. В детородном возрасте сегодня стараются использовать в основном гормональную терапию: подавление секреции эстрогенов при помощи препаратов с антиэстрогенными свойствами, прогестагенов (синтетических аналогов прогестерона) или аналогов ризлинг-гормонов гипоталамуса (они подавляют секрецию гормонов гипофиза). Если детородную функцию сохранять не требуется, то проводится аблация слизистой оболочки полости матки — полное ее уничтожение различными способами вместе с базальным слоем, после чего эндометрий уже не восстанавливается. Проводится также последующая гормональная коррекция. Для профилактики рака эндометрия следует своевременно выявлять и лечить любые нарушения менструального цикла женщины.

Оперативное лечение гиперплазии эндометрия

Путем выскабливания полости матки врач кюреткой удаляет гиперплазированный эндометрий под визуальным контролем гистероскопа. Полипы удаляют специальными ножницами или щипцами, под контролем зрения их ‘откручивают’ или срезают.Операцию по удалению полипа называют ‘полипэктомией’. Далее после получения результатов гистологического исследования в зависимости от типа гиперплазии, возраста пациентки и сопутствующих заболеваний подбирается гормональная терапия(кроме фиброзных полипов,не требующих гормонального лечения). Цель гормонотерапии — подавить дальнейшую пролиферацию (разрастание) эндометрия и урегулировать гормональный дисбаланс.

Для лечения гиперплазии эндометрия применяются следующие группы гормонов:

— КОК — комбинированные оральные контрацептивы( Регулон, Жанин,Ярина) назначают в течение шести месяцев по контрацептивной схеме. Препараты подходят женщинам репродуктивного возраста до 35 лет, а также девушкам подросткового возраста с обильными и/или нерегулярными менструациями с железистыми и железисто-кистозными типами гиперплазий или полипами.

КОКи можно использовать для ‘гормонального гемостаза'(прием гормонов в больших дозах) у девочек в экстренных ситуациях для остановки кровотечения, чтобы не прибегать к выскабливанию. КОК назначают по 2-3 таблетки в сутки, далее дозу снижают, доводя до 1 таблетки в день. Курс лечения составляет 21 день. При неэффективности гормонального гемостаза — если кровотечение продолжается и угрожает жизни ребенка прибегают к выскабливанию полости матки.

— гестагены (Дюфастон,Утрожестан) с 16 по 25 день менструального цикла назначают на 3-6 месяцев.Подходят женщинам любого возраста с любыми видами гиперплазий. С успехом применяют гестагенсодержащую контрацептивную внутриматочную спираль ‘Мирена’,которая оказывает местный эффект на эндометрий в отличие гестагенов, применяемых оральным путем,которые имеют системное воздействие. Спираль ставят на 5 лет.Минус спирали в том,что довольно часто возникает побочный эффект в виде межменструальных кровяных выделений в течение 3-6 месяцев после постаковки спирали.К тому же многих пациенток смущают мажущий характер менструальных выделений на фоне Мирены и наличие инородного тела в полости матки;

— аГнРГ-агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (Золадекс, Бусерелин) -наиболее эффективная группа гормонов. Применяют у женщин после 35 лет и в период перименопаузы от 3 до 6 месяцев при любых формах гиперплазий. Неприятный побочный эффект препаратов данной группы-симптомы раннего климакса (приливы жара). Гонадотропные рилизинг-гормоны образуются в нервных клетках переднего и среднего гипоталамуса и регулируют синтез и выделение гонадотропных гормонов гипофиза, опосредованно — образование половых гормонов в яичниках. Механизм действия агонистов ГнРГ (как и натуральных) состоит в связывании с рецепторами клеток гипофиза, секретирующих гонадотропные гормоны. В результате развивается картина, сходная с наблюдаемой при гипогонадотропной аменорее. Этот феномен называют также ‘медикаментозной кастрацией’. Процесс обратимый: после прекращения введения аГнРГ через 14-21 день восстанавливается функция всей гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у женщин репродуктивного возраста. Препараты аГнРГ нашли широкое применение в гинекологической клинике, прежде всего при эстрогензависимой патологии: гиперплазии эндометрия, миомах матки, эндометриозе, раке молочных желез. Препараты вводятся раз в 28 дней в течение 3-6 месяцев в зависимости от характера патологического процесса.

Пациентки с атипической гиперплазией эндометрия требуют особого динамического наблюдения гинеколога. Контрольное УЗИ следует проводить через 3,6 и 12 месяцев после выскабливания и начала приема гормонов для оценки эффективности лечения. При повторном рецидиве аденоматоза показано удаление матки.

При рецидиве полипов эндометрия, железистой и железисто-кистозной форм гиперплазий, при неэффективности гормонотерапии — если пациентка не заинтересована в деторождении — показана аблация (резекция) эндометрия — полное разрушение эндометрия. С этой целью применяют электрохирургический (с режущей петлей) и лазерные методы аблации под контролем гистероскопа. Операцию проводят под общим внутривенным наркозом.

После выскабливания полости матки и/или резекции эндометрия пациентка может быть выписана домой в день операции либо на следующий день. В течение 3-10 дней после манипуляции могут быть необильные кровяные выделения из половых путей. После аблации обычно вместе с выделениями выходят остатки резецированных тканей. Подобные выделения являются нормой и не должны смущать. Параллельно с гормонотерапией для быстрого выздоровления показан прием витаминов: аскорбиновая кислота, витамины группы B, препараты железа при анемии ( Сорбифер, Мальтофер). Назначается седативная терапия (настойки валерианы или пустырника). Полезны физиотерапевтические процедуры (электрофорез) и иглорефлексотерапия. Питание должно быть полноценным, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Также рекомендуется половое воздержание в течение 2-х недель после выскабливания.

« На предыдущую страницу

  • Главная
  • Для врачей
  • Клинические протоколы
  • Протоколы диагностики и лечения заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода
  • Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.
Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Плоскоклеточная метаплазия

Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.

Кератоз

Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом  образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть  видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.

Гиперкератоз

Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.

Паракератоз

Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые.

Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.

Трубная метаплазия

Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии

Атрофические изменения.

Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.

В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.

Изменения при беременности

В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.

Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток

ASC-US (ASC of undetermined significance) – клетки плоского эпителия с атипией неясного значения.
image
*ASCCP, 2013
image
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
LSIL (Low-grade squamous intraepithelial lesion) внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия низкой степени
ASCCP, 2013
ASC-H (ASC, cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion) клетки плоского эпителия с атипией, не позволяющие исключить HSIL
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
HSIL (High-grade squamous intraepithelial lesion) — внутриэпителиальное поражение клеток плоского эпителия высокой степени, включают CIN II и CIN III, рак in situ
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

Атипичные железистые клетки (AGC):

  • эндоцервикальные
  • эндометриальные
  • неопределенные
Просмотреть
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)

Дата обновления: 2019-05-14

Железистая гиперплазия эндометрия — патологическое состояние эндометриальной ткани, для которого характерен рост в ней железистых клеток, способствующих утолщению ткани и ее увеличению. В основе данного заболевания лежат очень активные пролиферативные процессы, которые происходят в железистой ткани матки. Опасность патологии состоит прежде всего в том, что она может прогрессировать и привести к предраковому состоянию. Во время лечения заболевания врачи уделяют особое внимание предотвращению рака эндометрия и сохранению репродуктивной функции.

image

Классификация гиперплазии эндометрия

В основе классификации заболевания положено описание структуры эндометриальных желез. Очень важно правильно определить вид патологии, поскольку это поможет составить более детальный прогноз на развитие заболевания и подобрать оптимальный курс лечения. Железистая гиперплазия эндометрия может принимать следующие формы:

  1. Простая железистая гиперплазия эндометрия. Для этой патологии характерным является значительный рост количества желез. Но при этом архитектура их строения сохраняется. Статистические исследования указывают на то, что всего лишь в 1% случаев эта форма заболевания может прогрессировать в рак матки;
  2. Сложная гиперплазия. У больных с этой формой заболевания выявляют скопления желез на поверхности, которые очень неоднородные по своей структуре. Около 3% случаев этого заболевания заканчиваются раком;
  3. Простая гиперплазия с признаками атипии. Доказано, что около 8% женщин с таким диагнозом впоследствии начинают болеть раком;
  4. Атипическая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Это самая сложная и опасная форма патологии, которая в 29% случаев приводит к развитию рака. Для нее характерны такие признаки, как полиморфизм ядер, структурная перестройка, пролиферация элементов. Кроме того, существенно увеличивается толщина эндометрия. Атипия появляется вследствие нарушения строение ядра клеток. Диагностировать атипию можно довольно легко под микроскопом.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

image

Активная железистая гиперплазия эндометрия — серьезное заболевание, диагностировать которое необходимо своевременно, чтобы предупредить появление возможных осложнений. На фоне патологии могут развиться такие заболевания, как хронические анемии, рак эндометрия, бесплодие, осложненный рецидив болезни. Женщинам можно порекомендовать несколько профилактических мероприятий, которые помогут им предотвратить заболевание.

Очень важно регулярно проходить гинекологический осмотр — не меньше двух раз за год. В некоторых случаях больная может не заметить симптомы развивающейся железистой гиперплазии эндометрия. Часто только во время осмотра она узнает о патологии. Не менее важным профилактическим методом считается своевременное и тщательное лечение гинекологических заболеваний и инфекций. Следует также отказаться от абортов. Как видите, во многом предотвращение заболевания зависит от самой женщины, которая в случае обнаружения первых симптомов железистой гиперплазии эндометрия должна немедленно обратиться за консультацией к гинекологу. У нас на сайте вы найдете перечень самых лучших гинекологических клиник, которым действительно можно доверять.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Патологию диагностируют у женщин всех возрастов. Однако чаще всего железистая гиперплазия эндометрия встречается все же у подростков или женщин в возрасте. Таким образом в группе риска находятся женщины в переходных периодах, что связано с гормональными изменениями в их организме.

К самым вероятным причинам появления заболевания относят следующие:

  • миома матки;
  • эндометриоз и эндометриты;
  • синдром поликистозных яичников;
  • гинекологические операции, аборты и выскабливания;
  • поздняя менопауза;
  • отказ от гормональных контрацептивов;
  • отсутствие родов.

Выделяют также ряд сопутствующих заболеваний, к которым относят сахарный диабет, ожирение, гипертонию, заболевание печени, мастопатию, болезни щитовидной железы.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Симптомы заболевания могут быть разнообразными. Одним из главных симптомов болезни является обильная менструация, для которой характерно очень интенсивное кровотечение. При этом длительность менструации может превышать неделю. Также гиперплазия проявляется такими симптомами, как кровянистые выделения не в период месячных и в период менопаузы.

Зачастую кровотечения появляются после небольшой задержки месячных. У подростков такие обильные выделения могут сопровождаться сгустками. Длительные кровотечения, которые превышают норму, приводят к развитию таких симптомов заболевания, как анемия, недомогание, тошнота, слабость, головокружение.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните +7 (495) 989-42-42 Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Своевременная диагностика заболевания крайне важна. Объясняется это тем, что клиническая картина заболевания очень похожа на симптоматику большого количества других болезней.

Гинекологический осмотр

Для выявления железистой гиперплазии эндометрия используют прежде всего такой метод, как гинекологический осмотр на кресле. Кроме того, во время приема врач расспрашивает пациентку о наследственности, состоянии детородной функции, особенностях ее менструаций, методах контрацепции, а также наличии гинекологических заболеваний.

УЗИ-диагностика

Не менее важным диагностическим методом в данном случае является и трансвагинальное УЗИ. Этот метод позволяет определить толщину эндометрия, а также выявить наличие или отсутствие полипозных разрастаний. Врач также может использовать для диагностики УЗИ-скрининг. Этот метод применяют, если необходимо подтвердить уместность проведения аспирационной биопсии или же раздельного выскабливания.

Гистероскопия

Если врач назначит выскабливание, в таком случае его необходимо будет проводить накануне менструации. Во время менструации процедура проводится только с помощью гистероскопии. Последняя процедура считается очень эффективной, поскольку она позволяет провести полное удаление всего патологического эндометрия. Взятые во время диагностики соскобы проверяются путем гистологического исследования. Данное исследование помогает выявить тип патологии и установить правильный диагноз.

Если сравнивать диагностические методы определения железистой гиперплазии эндометрия, то оказывается, что эффективность гистероскопии достигает 94,5%, тогда как тот же показатель для трансвагинального УЗИ равен 68,6%. Помимо этих методов обследования используют также исследование уровня эстрогенов и прогестерона, радиоизотопное сканирование, гистерографию. Особенное внимание во время диагностики следует уделять женщинам, которые входят в группу риска — больным с внематочной беременностью, эрозией шейки матки, полипами, миомой или раком матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Лечение заболевание включает в себя несколько этапов. Прежде всего необходимо позаботиться о прекращении обильных маточных выделений. Для этой цели используют методику выскабливания стенок матки. Однако не стоит путать данную операцию с абортом, во время которого происходит слом гормонального баланса. Задачей выскабливания является исключительно остановка кровотечения путем устранения его источника. После того, как был сделан соскоб матки, его отправляют на исследование, которое должно установить степень поражения эндометрия. Именно от этих исследований в дальнейшем будет зависеть тактика врача.

На следующем этапе лечения необходимо восстановить нормальный цикл. Причины его сбоя могут быть:

  • функциональными (гормональный сбой);
  • медикаментозными (прием эстрагона без прогестерона);
  • анатомическими (появляется препятствие для выхода яйцеклетки за пределы яичника).

Стимулируют овуляцию медикаментозными и хирургическими методами.

Лечение медикаментозными препаратами

image

Относительно медикаментозного лечения, то оно предполагает назначение таких препаратов, как Ярина, Регулон, Жанин, а также гестагены Дюфастон и Утрожестан сроком на 3-6 месяцев. Эффективным методом лечения также считается установка внутриматочной спирали Мирена. В лечении женщин в возрасте старше 30 лет нередко практикуется использование специальных препаратов, которые вызывают состояние временного искусственного климакса.

Помимо гормонального лечения врачи также активно используют возможности витаминотерапии, коррекции анемии, физиотерапии. Очень важно также регулярно проводить контрольные УЗИ — через 3-6 месяцев после окончания курса лечения. По окончанию курса также назначают биопсию. В некоторых случаях возможен рецидив заболевания. Для его устранения используются резекция эндометрия и абляция с помощью электрохирургических и лазерных инструментов.

Стоит отметить, что исчезновение овуляции на какой-либо срок может стать причиной сопутствующих заболеваний. Именно поэтому врачу также необходимо будет сосредоточить свое внимание на устранении состояний и заболеваний, которые способствуют ановуляции. А именно, к таким заболеваниям относятся опухоль гипофиза, поликистоз яичников, психическое перевозбуждение, ревматизм, метаболический синдром.

Многие женщины интересуются проблемами лечения железистой гиперплазии эндометрия. В первую очередь их интересует, насколько реально забеременеть после процедуры выскабливания. Врачи утверждают, что это вполне возможно в том случае, если не наблюдается нарушение менструального цикла. Частым вопросом является также возможность рецидива заболевания, поскольку у некоторых женщин оно может возвращаться несколько раз.

Если такое произошло, врач должен установить причину рецидива, которой скорее всего станут эндокринные нарушения. Волнует женщин также вопрос об условиях лечения. На самом деле лечение можно проводить как амбулаторно, так и стационарно. Однако лучше всего выбрать именно стационарное лечение, поскольку в случае какого-либо осложнения пациентка сможет получить своевременную экстренную помощь.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Михаил Галушко
Гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, стаж - более 27 лет.
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий